李婷
- 作品数：18 被引量：28H指数：3
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：温州市科技计划项目浙江省自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
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- 儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征上呼吸道结构常用检查方法的探讨
- 2014年
- 多导睡眠监测（polysomnography，PSG）作为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHs）的临床诊断金标准，仅能记录睡眠中的生理变化，包括睡眠时所发生的呼吸暂停和低通气次数，而不能提供上呼吸道狭窄或阻塞部位等的相关信息。临床医师无法仅凭PSG结果对OSAHS进行治疗。因此，探讨多方法联合评估上呼吸道结构，对于儿童OSAHS的病因诊断、预后判断及治疗方案选择具有重要意义。笔者拟就目前常用上呼吸道结构评估方法，包括X射线检查、CT、MRI及内镜检查等技术特点进行逐一评价，旨在为临床医师在OSAHS诊治中，合理、有效选择上呼吸道结构评估方法提供参考。
- 蔡晓红李婷周永海
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征上呼吸道狭窄儿童OSAHS多导睡眠监测
- 慢性间歇性低氧对大鼠肾脏氧化应激损伤及HIF-1α表达的影响被引量：13
- 2015年
- 目的:观察慢性间歇性低氧(CIH)大鼠肾组织形态学及其氧化应激相关指标变化,探讨CIH的肾损害机制。方法:将40只SD大鼠随机分为4组,CIH组2周和4周组(2IH和4IH)以及对照组2周和4周组(2C和4C),每组10只,采用化学比色法检测血清SOD活性,肾脏称重计算肾体比,HE染色、PAS染色和Masson染色法观察肾组织病理结构变化,real-time PCR法检测肾组织HIF-1α、Cu/Zn SOD和Mn SOD mRNA的表达变化。结果:(1)各组大鼠平均肾重、体重和肾体比差异无统计学意义(均P>0.05);IH组大鼠肾组织存在病理损害,HE和PAS染色示肾小球系膜和基底膜轻度增生,肾小管上皮水肿,4周组损害较明显;Masson染色IH和对照组均未见纤维化改变。(2)化学比色法示IH组血清SOD活性低于相应对照组(均P<0.05),4IH组下降更明显(P<0.05)。Cu/Zn SOD和Mn SOD mRNA组间比较差异有统计学意义(均P<0.05);Cu/Zn SOD mRNA表现为IH组低于相应对照组(均P<0.05),4IH组与2IH组比较差异无统计学意义;Mn SOD mRNA的表达4IH组较4C组下调,差异有统计学意义(P<0.05),4IH组明显高于2IH组(P<0.05),2IH和2C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。IH组肾组织HIF-1α的mRNA表达均高于相应对照组(均P<0.05),4IH组高于2IH组(P<0.05)。结论:CIH可诱导大鼠肾小球、小管结构异常,但4周CIH尚未引起肾组织纤维化改变。CIH可通过上调HIF-1αmRNA和下调Cu/Zn SOD、Mn SOD mRNA的表达,参与氧化应激损伤过程。
- 李婷李秀翠梁冬施温正旺梅红芳曹红超苏苗赏蔡晓红
- 关键词：间歇性低氧氧化应激肾损伤
- 早产儿出生后早期维生素D营养状况及其影响因素分析被引量：5
- 2017年
- 目的了解早产儿出生后早期维生素D营养状况，并进一步探讨其可能影响因素，进而指导临床维生素D治疗及发现维生素D缺乏高危早产儿。方法回顾性分析2014年4月21日至2016年2月5日入住温州医科大学附属第一医院新生儿科并于出生后2周检测血清25-羟维生素D[25（OH）D]水平的早产儿，同时收集早产儿性别、出生季节、开奶时间等相关数据，根据25（OH）D水平≤37.5 nmol/L、37.5 nmol/L〈25（OH）D≤50.0 nmol/L及25（OH）D〉50.0 nmol/L，分为维生素D缺乏、不足及充足组，采用统计学方法筛选出早产儿出生后2周维生素D的影响因素。结果本研究纳入的172例早产儿25（OH）D平均值为（43.1±16.7）nmol/L，其中维生素D缺乏组、不足组及充足组分别为68例（40%）、50例（29%）及54例（31%），3组维生素D平均值分别为（27.8±16.7）nmol/L、（42.4±3.4）nmol/L及（63.0±11.7）nmol/L。3组间各因素分布比较显示，仅出生季节差异有统计学意义（P＝0.013），冬季出生患儿中有44.2%维生素D缺乏，高于春季（41.7%）、夏季（33.3%）及秋季（38.1%）；且冬季出生患儿中有44.2%维生素D不足，高于春季（30.6%）、夏季（25.1%）及秋季（19.0%）；另冬季出生患儿中仅11.6%维生素D充足，远低于春季（27.8%）、夏季（41.2%）及秋季（42.9%）；差异均有统计学意义（OR＝4.655，95% CI＝1.716～12.627，P＝0.003）。结论早产儿出生后2周普遍存在维生素D水平不足，且冬季出生是早产儿出生早期维生素D不足及缺乏的危险因素。
- 梁雅琴史壹雄黄丽密邹安庆李婷钱燕
- 关键词：维生素D早产儿维生素D缺乏
- 慢性间歇性低氧大鼠肾损害机制的研究
- 目的 观察慢性间歇性低氧(CIH)大鼠肾组织形态学及其氧化应激相关指标变化,探讨CIH的肾损害机制。方法 将40只SD大鼠随机分为4组,CIH组2周和4周组(2IH和4IH),对照组2周和4周组(2C和4C),每组10只...
- 蔡晓红李婷李秀翠梁冬施温正旺梅红芳曹红超苏苗赏
- X线定位侧位片测量鼾症儿童上气道结构被引量：7
- 2014年
- 目的:利用X线定位侧位片测量原发性鼾症(PS)及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)儿童上气道及其周围结构,探讨鼾症儿童上气道的结构特点。方法:选择2008年10月至2010年12月因打鼾来本院就诊的儿童,根据多导睡眠监测结果分为PS组53例,轻度OSAHS组51例,中重度OSAHS组57例;选择同期抽动-秽语综合征、无打鼾儿童50例作为对照组。对四组儿童颅面骨性结构、软组织、上气道及其空间结构进行测量。结果:骨性结构测量:鼾症各组儿童舌骨-下颌平面距(AH-MP)、舌骨-眼耳平面距(AH-FH)、舌骨-颈椎前平面距(AH-CVP)明显大于对照组(P<0.05),鼾症各组间比较差异无统计学意义。软组织测量:鼾症儿童腺样体面积(AA)明显大于对照组(P<0.05),中重度OSAHS组最大,轻度OSAHS组和PS组比较差异无统计学意义;鼾症儿童腺样体厚(AT)、软腭长(SPL)、软腭厚(SPT)、软腭面积(SPA)明显大于对照组(P<0.05),鼾症各组间比较差异无统计学意义。上气道测量:鼾症儿童鼻咽气道面积(NA)、鼻咽气道前后径(PNS-UPW)、最窄后气道间隙(PAS)明显小于对照组(P<0.05),中重度OSAHS组最小,轻度OSAHS组和PS组比较差异无统计学意义;鼾症儿童腭咽气道面积(PA)、腭咽气道前后径(SPP-SPPW)明显小于对照组(P<0.05),鼾症各组间比较差异无统计学意义。空间结构测量:鼾症儿童腺样体鼻咽腔比率(A/N)、腺样体/鼻咽腔面积(AA/NTA)明显大于对照组(P<0.05),中重度OSAHS组最大,轻度OSAHS组和PS组比较差异无统计学意义。鼾症儿童最窄后气道间隙/气管直径(PAS/TD)明显小于对照组(P<0.05),中重度OSAHS组最小,轻度OSAHS组和PS组比较差异无统计学意义。AT、AA、SPA、A/N、AA/NTA与呼吸紊乱指数(AHI)呈正相关(P<0.05),NA、PNS-UPW、PA、SPPSPPW、PAS、PAS/TD与AHI呈负相关(P<0.05)。结论:腺样体肥大阻塞鼻咽部气道,扁桃体肥大、软腭增大加重了腭咽部气道阻塞;低位、�
- 宣妙燕王红霞李婷潘丽萍白光辉蔡晓红
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征儿童
- 慢性间歇性低氧对大鼠肾脏氧化应激损伤及HIF-1a表达的影响
- 目的：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep apnea hypopneasyndrome，OSAHS)是多系统损害性疾病，其中肾损害已被临床证实，主要表现为夜间肾功能改变、蛋白尿、肾小管功能...
- 李婷
- 关键词：间歇性低氧阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征氧化应激肾损伤
- 文献传递
- 多层螺旋CT研究鼾症儿童上气道结构
- 目的用多层螺旋CT及三维重建技术探讨鼾症儿童上气道结构特点。方法选择2009年3月至2010年12月因打鼾在睡眠诊疗中心就诊儿童118例,根据多导呼吸睡眠监测(polysomnography,PSG)结果分为原发性鼾症(...
- 梁冬施蔡晓红王红霞张焕改李婷潘丽萍许崇永
- 文献传递
- pIgR调控抗菌肽分泌在自身免疫性肝炎肠道微生态中的作用及其机制研究
- 研究背景： 自身免疫性肝炎(Autoimmune hepatitis，AIH)是指机体免疫攻击肝细胞所引起的肝脏病变。其在病情初期的体征大多表现为乏力伴或不伴有转氨酶增高,并没有特殊的检查指标,并且难以察觉病情迁延。所...
- 李婷
- 关键词：自身免疫性肝炎多聚免疫球蛋白受体肠道微生态白细胞介素-17
- 多层螺旋CT研究鼾症儿童上气道结构
- 目的用多层螺旋CT及三维重建技术探讨鼾症儿童上气道结构特点。方法选择2009年3月至2010年12月因打鼾在睡眠诊疗中心就诊儿童118例,根据多导呼吸睡眠监测结果分为原发性鼾症(Primary snoring,PS)组4...
- 梁冬施蔡晓红王红霞张焕改李婷潘莉萍许崇永
- SERPINC1基因变异所致遗传性抗凝血酶缺陷症家系的临床表型和遗传学分析
- 2024年
- 目的分析1个遗传性抗凝血酶(AT)缺陷症家系的临床表型及遗传学特征。方法回顾性分析2020年6月"因反复多部位形成静脉血栓"就诊于温州医科大学附属第二医院的1对AT先证者及其家系成员的临床资料。用STA-R全自动血凝分析仪检测先证者及家系成员血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(TT);用发色底物法和免疫散色比浊法检测先证者及其家系成员血浆AT活性(AT:A)和AT抗原(AT:Ag)。用PCR扩增先证者及家系成员抗凝血酶基因SERPINC1的所有外显子及侧翼序列,测序并寻找变异位点;采用生物信息学预测软件对蛋白质功能的影响和蛋白质构象的改变进行分析。结果先证者(Ⅱ2、Ⅱ10)及其兄弟(Ⅱ5)和儿子(Ⅲ1、Ⅲ8)的PT、APTT、FIB及TT均在正常范围,而AT:A和AT:Ag明显下降,分别为34%、57%、56%、48%、53%和13.51、13.44、18.39、17.36、17.71 mg/dL,其余家系成员均在正常范围。先证者及家系成员测序结果显示均携带SERPINC1基因第5外显子c.851T>C(p.Met284Thr)杂合错义变异;生物信息学软件预测提示该变异可导致c.851位点编码氨基酸的氢键改变,影响蛋白质的结构。根据美国医学遗传学与基因组学学会变异评级标准指南,该变异评级为致病性变异(PS1+PM1+PM5+PP1+PP4)。结论先证者及其他患者家系成员被确诊为Ⅰ型遗传性AT缺陷症患者,SERPINC1基因c.851T>C(p.Met284Thr)变异是其遗传学病因。
- 陈迎迎姚雅婷李婷舒旷怡杨啸李姗姗王晓欧王锦院张婷江明华
- 关键词：遗传性抗凝血酶缺陷症基因变异
