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单莉: 作品数：25 被引量：86H指数：6; 供职机构：安徽中医药大学第一附属医院更多>>; 发文基金：安徽省科技计划项目国家中医临床研究基地业务建设科研专项更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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一测多评结合指纹图谱法在中药质量控制中的研究进展被引量：2: 2018年; 一测多评法结合指纹图谱法经常应用于中药及制剂的质量控制中。该研究查阅资料，分析整理，说明”一测多评”法在部分中药和中药复方制剂中多指标含量测定中也能得到应用。该方法可以作为多指标含量测定方法的一种补充，与指纹图谱相结合则能互为补益，更全面科学的评价中药的质量。; 魏良兵单莉高家荣郭明飞姜楠楠; 关键词：中草药皮纹学

黄地安消胶囊的质量控制方法研究被引量：6: 2015年; 目的：建立黄地安消胶囊质量控制的方法。方法：采用薄层色谱法（TLC）对黄地安消胶囊中的黄连、麦冬、葛根、枇杷叶进行定性鉴别研究;采用高效液相色谱法（HPLC）对黄地安消胶囊中君药黄连的活性成分盐酸小檗碱进行含量测定,色谱条件：Agilent Eclipse Plus C18色谱柱（4.6 mm×250 mm,5μm）,流动相：乙腈-0.05 mol·L^-1磷酸二氢钾（30∶70）,流速：1 m L·min^-1,柱温：30℃,检测波长：345 nm。结果：薄层色谱鉴别斑点清晰,易于鉴别;采用HPLC法对黄地安消胶囊中的盐酸小檗碱进行含量测定,盐酸小檗碱在0.235-3.760μg范围内呈良好的线性关系,r=0.9999;平均加样回收率为99.84%,RSD=0.27%。结论：定性鉴别和含量测定方法操作简单,重现性、精密度及稳定性均良好,可用作黄地安消胶囊的质量控制研究方法。; 单莉魏良兵高家荣宋俊梅庄星星; 关键词：TLC鉴别 HPLC含量测定盐酸小檗碱

黄地安消胶囊对改善2型糖尿病GK大鼠胰岛素抵抗的影响被引量：7: 2017年; 目的观察黄地安消胶囊(葛根、枇杷叶、三七,等)对2型糖尿病(T2DM)模型GK大鼠的血糖和胰岛素抵抗的影响及可能的效应机制。方法选取符合T2DM模型的GK大鼠纳入实验,随机分为模型组,罗格列酮(1.44 mg/kg)组,参芪降糖颗粒(1.08 g/kg)组,黄地安消胶囊高、中、低(12、6、3 g/kg)组以及Wistar大鼠正常组。各组连续给药6周后,测定各组大鼠的空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)含有量、空腹血清血糖(FPG),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。对血清生化指标(TG、TC、HDL-C、LDL-C)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)及胰岛素样生长因子(IGF-1)进行测定。取胰腺组织,常规石蜡包埋并进行HE染色,观察其病理形态的改变。结果与正常组比较,模型组FBG、FPG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、HDL-C、LDL-C、Hb A1c均显著升高(P<0.01),GLP-1、IGF-1表达量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,黄地安消高、中、低剂量组FBG、FPG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、HDL-C、LDL-C、Hb A1c均明显降低(P<0.05,P<0.01);GLP-1、IGF-1表达量显著增加(P<0.05,P<0.01),黄地安消高、中、低剂量组胰腺组织结构改变明显减轻。结论黄地安消胶囊能够降低GK大鼠空腹血糖,改善胰岛素抵抗,其机制可能与促进胰岛细胞的产生与增殖,改善胰岛细胞的功能,增加胰岛素的分泌有关。; 郭明飞高家荣方朝晖姜辉赵进东魏良兵单莉韩利平姜楠楠; 关键词：2型糖尿病 GK大鼠胰岛素抵抗血糖

超高效液相色谱双波长法同时测定黄地安消胶囊中5种成分的含量被引量：2: 2015年; 目的采用超高效液相色谱双波长法同时测定黄地安消胶囊中葛根素、大豆苷、大豆苷元、掌叶防己碱、小檗碱的含量。方法采用Waters ACQUITY UPLC系统,BEH C18（2.1 mm×100 mm,1.7μm）,以乙腈-0.05 mol·L^-1磷酸二氢钾溶液为流动相,梯度洗脱;双波长检测（λ1=250 nm,λ2=354 nm）;流速：0.20 m L·min^-1;温度：30℃。结果葛根素、大豆苷、大豆苷元、掌叶防已碱、小檗碱的进样量与峰面积分别在0.022-0.176μg（r=0.999 9）、0.004 3-0.034 4μg（r=0.999 9）、0.000 61-0.004 9μg（r=0.999 7）、0.002 3-0.018 4μg（r=0.999 7）、0.008 6-0.066 8μg（r=0.999 6）内呈良好的线性关系;平均加样回收率（n=6）分别为97.70%、96.81%、99.36%、99.60%和98.67%,RSD值均小于2.7%。结论所建立的超高效液相色谱双波长法操作简便,结果准确,重复性好,回收率高,可为黄地安消胶囊的质量评价提供研究基础。; 李钰馨汪永忠吴小明夏伦祝魏良兵单莉韩燕全; 关键词：超高效液相色谱法双波长大豆苷

黄地安消胶囊对GK大鼠肝脏胰岛素抵抗及信号通路的影响被引量：2: 2017年; 目的:观察黄地安消胶囊对2型糖尿病(T2DM)模型GK(Goto-Kakizaki,GK)大鼠肝脏胰岛素信号通路的影响,探讨其可能存在的分子机制。方法:选取符合T2DM模型的GK大鼠纳入实验,以黄地安消胶囊(12、6、3 g/kg)进行灌胃给药,连续给药6周,测定各组大鼠给药前和给药6周后的空腹血糖(FBG),随机血糖(RBG),给药6周后进行糖耐量试验(OGTT)。对肝脏组织进行HE染色,观察病理形态的改变。RT-q PCR技术检测肝脏组织IRS-1、PI3K、Akt、GSK-3β的mRNA表达水平,Western bolt检测IRS-1、PI3K、Akt、p-Akt、GSK-3β、p-GSK-3β蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组FBG、RBG、AUC明显增加,IRS-1、PI3K、Akt mRNA和蛋白以及p-Akt表达下降,GSK-3β,p-GSK-3β表达增加;与模型组比较,黄地安消胶囊组(12、6、3 g/kg)FBG、RBG、AUC显著降低,IRS-1、PI3K、Akt mRNA和蛋白以及p-Akt表达显著增加,GSK-3β,p-GSK-3β表达明显降低,肝脏组织病理结构改变明显减轻。结论:黄地安消胶囊作用机制可能是通过IRS-1/PI3K/Akt/GSK-3β途径,调控通路蛋白活性,促进糖原合成,抑制糖异生,降低血糖,改善胰岛素抵抗,治疗T2DM。; 高家荣郭明飞方朝晖姜辉魏良兵单莉韩利平姜楠楠; 关键词：糖原胰岛素抵抗信号通路

基于UPLC-Q-TOF-MS^(E)与网络药理学研究黄地安消胶囊干预2型糖尿病的主要物质基础和作用机制被引量：1: 2022年; 目的运用UPLC-Q-TOF-MS^(E)结合网络药理学方法探索黄地安消胶囊治疗2型糖尿病(T2DM)的主要物质基础和作用机制。方法采用UPLC-Q-TOF-MS^(E)对2型糖尿病模型大鼠灌胃黄地安消胶囊后的血清样品进行检测,确定药物的入血成分,并通过Swiss Target Prediction数据库检索作用靶点,在GeneCards数据库和DrugBank数据库中检索T2DM相关作用靶点。所得成分疾病交集靶点进行GO功能和KEGG通路富集分析并进行可视化分析。结果黄地安消胶囊28个入血原型成分作用于495个靶点,与782个T2DM相关靶点交集获得黄地安消胶囊治疗T2DM的潜在作用靶点基因141个;PPI进一步筛选出关键靶点VEGFA、AKT1、SRC、EGFR等。GO富集分析中生物学过程条目5050个,细胞组分条目431个,分子功能条目802个;KEGG富集分析获得与关键靶点相关通路19条。RT-q PCR和Westernblot实验结果表明,黄地安消胶囊含药血清可调控HUVECs中VEGFA、AKT1、SRC、EGFR的表达。结论黄地安消胶囊28个入血成分中木兰花碱、高良姜素、槲皮素等可能通过作用于VEGFA、AKT1、SRC、EGFR调控AGE-RAGE糖尿病并发症和AMPK等信号通路,从而发挥治疗作用。; 张魏单莉朱梦情刘晓闯高家荣; 关键词：2型糖尿病网络药理学

药物体外细胞毒性评价方法及其应用进展: 2023年; 药物具有两重性,既有治疗作用,也存在毒副作用。如何快速判定受试物的毒性强弱,在药物的研发中具有重要的地位。体外细胞毒性试验弥补了使用动物模型来进行毒性评价的不足,在毒性评价方面的作用越来越重要。而随着计算机技术的发展以及蛋白质组学、基因组学、代谢组学的深入研究,更是为体外细胞毒性评价向着更快,更准的方向提供了方法。该文通过对体外细胞毒性评价常用细胞、评价的指标及其检测技术方法进行综述,以期能为相关的研究,提供一定的参考。; 魏良兵单莉高家荣王雨桐; 关键词：药物毒性细胞

黄地安消胶囊对高糖高脂诱导斑马鱼血管病变保护作用研究被引量：1: 2019年; 目的:观察黄地安消胶囊对糖尿病模型斑马鱼血管病变的保护作用。方法:选取受精后5 d不同品系斑马鱼,给予高脂饲料30 h和3%葡萄糖溶液64 h,建立糖尿病模型。随机分为模型组、黄地安消胶囊(260μg/mL)组、吡格列酮(32μg/mL)组,给药组分别水溶暴露给予相应药物,同时设置正常对照组。每组设置30尾斑马鱼,容量为25 mL,28℃培养箱孵育4 d。检测黄地安消胶囊对斑马鱼血糖、胆固醇、甘油三酯、眼底血管壁厚度的改善作用。结果:与正常组比较,模型组斑马鱼血糖、胆固醇、甘油三酯明显升高,血管壁厚度增加显著(P<0.05);与模型组比较,黄地安消胶囊组和吡格列酮组斑马鱼血糖、胆固醇、甘油三酯均出现不同程度降低,血管壁厚度改善明显(P<0.05)。结论:黄地安消胶囊具有降低糖尿病模型斑马鱼高血糖、高血脂、胆固醇含量,减轻血管内皮厚度作用的功效。; 高家荣郭明飞姜辉方朝晖徐懿乔魏良兵单莉; 关键词：血管病变高糖高脂斑马鱼

黄地安消胶囊调控PI3K/Akt通路改善自发性2型糖尿病大鼠血管病变损伤被引量：2: 2018年; 目的:探讨黄地安消胶囊调控PI3K/Akt通路改善自发性2型糖尿病大鼠血管病变损伤的作用机制。方法:选取符合2型糖尿病大鼠模型的GK大鼠随机分为模型组、参芪降糖1. 08g/kg组、二甲双胍0. 72g/kg组、黄地安消胶囊12. 0、6. 0、3. 0g/kg组,另设Wistar大鼠为正常组,每组10只。通过在GK大鼠的饮用水中加入0. 1mg/ml Nω-精氨酸甲酯(L-NAME)联合高脂饲料喂养的方法复制2型糖尿病大血管病变的模型。造模同时开始给药,每日1次,连续6周。实验结束后,HE、Masson、Verhoeff染色法观察腹主动脉组织病理学损伤程度;免疫吸附法测定大鼠腹主动脉ET-1、HIF-1α和VEGF含量;免疫组织化学染色法观察腹主动脉I型胶原(Collagen I)、III型胶原(Collagen III)分布情况; Western blot技术检测大鼠腹主动脉内的TRIB3、PTEN、PI3K、Akt、p-PI3K、pAkt、HIF-1α、VEGF的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠腹主动脉中膜的厚度、胶原含量增加,弹力纤维减少,病理损伤程度明显增加,ET-1、HIF-1α、VEGF、Collagen I和Collagen III水平以及PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt、HIF-1α、VEGF蛋白表达显著增加,PTEN、TRIB3蛋白表达明显降低;与模型组比较,黄地安消胶囊不仅可改善GK大鼠腹主动脉组织病理学损伤程度,明显降低ET-1、HIF-1α、VEGF、Collagen I和Collagen III水平以及PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt、HIF-1α、VEGF蛋白表达水平,还可显著升高PTEN、TRIB3蛋白表达水平。结论:黄地安消胶囊能够改善自发性2型糖尿病大鼠血管病变损伤,其机制可能与调控PI3K/Akt信号通路、抑制腹主动脉胶原蛋白的沉积有关。; 朱梦情韩利平姜辉高家荣方朝晖魏良兵单莉郭明飞姜楠楠; 关键词：血管病变 PI3K/AKT信号通路

黄地安消胶囊改善自发性T2DM大鼠胰岛素抵抗机制研究被引量：3: 2017年; 目的:观察黄地安消胶囊对2型糖尿病(T2DM)模型GK(Goto-Kakizaki,GK)大鼠肝脏组织中IRS-1/PI3K/Akt/GSK-3β/GS信号通路关键基因表达的影响,探讨其改善胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)的可能机制。方法:选取符合T2DM模型的GK大鼠纳入实验,随机分为模型组,黄地安消胶囊(12、6、3 g/kg)组,参芪降糖颗粒组(1.08 g/kg),以及正常Wistar大鼠为对照组。每组10只,每天1次灌胃给药,连续6周。试验结束后取肝脏组织进行PAS染色,观察其对糖原合成的影响。RT-q PCR技术检测肝脏组织INSR、IRS-1、PI3K、GS mRNA表达水平,Western bolt检测INSR、IRS-1、PI3K、p-PI3K、GS、p-GS蛋白的表达水平。免疫荧光组织化学染色法检测肝脏组织IRS-1、p-PI3K、p-Akt、GSK-3β蛋白的表达。结果:与模型组比较,黄地安消胶囊组(12、6、3 g/kg)可以显著增加肝脏糖原合成,同时增加INSR、IRS-1、PI3K、p-PI3K、GS、p-GS的表达水平。结论:黄地安消胶囊可通过IRS-1/PI3K/Akt/GSK-3β/GS信号通路,调控蛋白活性,促进糖原合成,降低血糖,改善胰岛素抵抗,治疗T2DM。; 姜楠楠郭明飞高家荣方朝晖姜辉魏良兵单莉韩利平; 关键词：GK大鼠肝脏胰岛素抵抗糖原

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