胡梦琳
- 作品数：3 被引量：30H指数：3
- 供职机构：广州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广州市卫生局医药卫生科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 医学生对“5+3”住院医师规范化培训政策的心态调研被引量：3
- 2016年
- 国家卫计委近期发布"5+3+X"专科医师规范化培训政策,引起行业内热议,之前才刚发布"5+3"住院医师规范化培训模式,此项措施对医学生影响如何?笔者在河北、大理、广州、河南、遵义的医学院校调查不同年级的600名医学生,得知医学生的信心不同程度地受挫,但大部分同学能看到自身优势,愿意积极应对未来的挑战,但就业时间延长与求学成本增加是医学生比较担忧的问题。学校应通过职业规划等课程提升医学生积极应对心态。
- 罗宇翀赵妍林静芳李玲程霞杨菲黄婧胡梦琳
- 关键词：医学生
- 氧化应激和骨代谢水平与老年原发性骨质疏松症间的相互关系被引量：23
- 2015年
- 目的探讨氧化应激、骨代谢水平与老年原发性骨质疏松症间的相互关系。方法回顾性分析2012年5月至2013年12月间,我院体检的老年患者共62例,平均年龄为72.39岁（62～92岁）,其中男性30例,女性32例,根据BMD结果分为骨量正常组14例,骨量减少组19例,骨质疏松组29例。所有患者均抽取外周血,检测AOPP、SOD、β-CTX和tP INP水平。应用SPSS10.0对3组的数据进行比较分析。结果骨质疏松组中血清AOPP高于骨量减少组和骨量正常组,SOD水平则在骨质疏松组中最低（P〈0.05）。各组间β-CTX和tP INP水平无统计学差异。相关性检测提示AOPP与BMD（r=-0.59,P〈0.00）、SOD（r=-0.58,P〈0.00）呈负相关,与β-CTX（r=-0.31,P〈0.02）、年龄（r=0.53,P〈0.00）呈正相关。同时,为明确各指标对BMD的影响,采用线性回归方程分析后发现,血清AOPP和SOD水平对BMD影响较大。结论氧化应激可引起骨代谢紊乱,主要表现为骨破坏增加,可影响老年患者BMD,对老年原发性骨质疏松症的发生和发展有重要影响,抗氧化治疗可能对该病有一定的疗效。
- 王簕林启旺白玉玲贾西胡梦琳张锴稳何海欣莫剑玲郭元娄爱菊
- 关键词：骨质疏松症骨代谢标志物晚期氧化蛋白产物超氧化物歧化酶骨密度
- 晚期氧化蛋白产物通过 NADPH 氧化酶途径诱导MC3 T3-E1细胞产生ROS被引量：5
- 2016年
- 目的：研究晚期氧化蛋白产物（ AOPP ）通过 NADPH 氧化酶途经诱导小鼠成骨样细胞（MC3T3-E1）产生ROS。方法实验分为空白对照组、RSA（鼠血清白蛋白）组、AOPP组。培养MC3T3-E1细胞,加入RSA和不同浓度的AOPP,用2,7-二氯二氢荧光素二乙酯为荧光探针流式细胞仪检细胞内活性氧簇（ROS）的生成量。在阻断实验中,MC3T3-E1细胞分别与各种可能产生活性氧的酶的抑制剂孵育后加入AOPP,观察阻断剂对ROS生成的阻断作用。采用Western印迹和免疫荧光法观察NADPH氧化酶亚基的变化。结果分别采用50、100、200μg/ml AOPP刺激MC3T3-E1细胞,细胞ROS的生成随着AOPP浓度的升高而逐渐增加,其中200μg/ml AOPP产生的ROS最多（P〈0.05）。 AOPP诱导MC3T3-E1生成ROS还表现为时间依赖性,AOPP刺激30 min即可引起ROS生成增加（P〈0.05）,3 h达峰。加入不同的酶阻断剂后,仅NADPH氧化酶抑制剂二苯碘鎓（ DPI）、夹竹桃麻素（ apocynin）、胞浆型超氧化物歧化酶C-SOD抑制了ROS的生成（P〈0.05）。同时,AOPP刺激后p47phox有明显的膜迁移,并可诱导MC3T3-E1细胞Nox4蛋白表达上调。结论 AOPP通过NADPH氧化酶途径诱导MC3T3-E1细胞产生ROS,推测这可能是AOPP参与骨质疏松发病的机制。
- 娄爱菊吴炜戎何可人蔡梓红林启旺胡梦琳莫剑玲蔡晓燕谢启新蒋春梅王簕
- 关键词：晚期氧化蛋白产物成骨样细胞NADPH氧化酶
