胡桂兰
- 作品数：7 被引量：8H指数：2
- 供职机构：昆明医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金云南省科技厅-昆明医学院应用基础研究联合专项资金项目中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 环状扁平苔藓1例被引量：1
- 2014年
- 1 临床资料
患者,女,19岁,因腹部淡红色扁平丘疹伴鳞屑,瘙痒反复发作8年,泛发2月就诊.患者8年前无明显诱因腹部出现针尖至绿豆大小红斑、丘疹,附着鳞屑,伴瘙痒,搔抓后红斑变紫,色素沉着,反复发生.近2月来扩展到背部、四肢及颈部,皮损同前.系统检查无特殊;既往及家族史无特殊.皮肤科检查：背部大红褐色斑,边缘呈堤状隆起而围成环形,表面有少量鳞屑附着（图1）.腹部可见针尖至绿豆大小淡紫红色扁平丘疹,附着鳞屑,中央凹陷萎缩,散在褐色色素沉着斑（图2）.颈部及四肢散在红斑、丘疹.未见明显Wickham纹.口腔黏膜、生殖器、指甲均正常.实验室检查：血、尿、大便常规,肝肾功、血糖正常.
- 胡桂兰邓丹琪
- 关键词：环状扁平苔藓褐色色素沉着斑皮肤科检查扁平丘疹口腔黏膜
- 环状扁平苔藓1例
- <正>扁平苔藓(lichen planus,LP)是一种发生于皮肤、毛囊、黏膜和指(趾)甲的常见的病因不明的慢性炎症性疾病,可能与免疫反应、遗传、感染、精神因素、药物和一些自身免疫性疾病有关。扁平藓苔的皮损表现复杂,临床...
- 胡桂兰邓丹琪
- 文献传递
- 多形性日光疹发病的免疫机制研究进展
- 多形性日光疹是特发性光线性皮肤病中最常见的一种,好发于中青年妇女。目前认为由紫外线诱发产生的抗原介导的免疫反应及迟发型超敏反应是发病的关键因素,但其具体病因学和发病机理仍然不清楚。本文综述了相关的免疫因子在疾病发病机制中...
- 胡桂兰邓丹琪
- 文献传递
- UVB对Jurkat T细胞自噬和UVRAG表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的观察UVB对人急性T淋巴细胞白血病细胞系细胞(Jurkat T细胞)自噬和紫外线抵抗相关基因(UVRAG)表达的影响。方法 UVB照射Jurkat T细胞,MTT法观察UVB照射对细胞的存活力的影响;Western blotting法检测UVB照射后细胞LC3Ⅱ/Ⅰ的变化;转染GFP-LC3质粒标记细胞,使用激光共聚焦显微镜观测照射后细胞LC3的分布和表达。qRT-PCR的方法检测照射后UVRAG和Beclin 1mRNA的表达。结果 UVB对Jurkat T细胞增殖有一定影响,呈现剂量、时间效应关系。UVB照射后,LC3Ⅱ/Ⅰ的水平随着观察时间的延长而增高。照射后12h,LC3Ⅱ/Ⅰ的水平随着照射强度增加而升高(P均<0.05);照射后24h,50mJ/cm2UVB照射组LC3Ⅱ/Ⅰ达到最大(P均<0.05)。UVB照射后细胞质有明显的GFP-LC3绿色荧光致密斑形成,成散点状分布。50mJ/cm2UVB照射组,随着观察时间的延长,UVRAG的mRNA表达明显增加,各组之间差异有统计学意义(P均<0.05);照射后12h,24h,100mJ/cm2作用后UVRAG的表达均低于50mJ/cm2(P均<0.05),高于25mJ/cm2(P均<0.05)。照射后不同时间组(12h,24h),100 mJ/cm2UVB照射后Beclin 1的表达均高于50mJ/cm2,但差异无统计学意义(P均>0.05),且均大于25mJ/cm2组(P均<0.05)。结论 UVB可以诱导Jukat T细胞产生自噬,UVRAG参与了UVB诱导自噬发生的过程。
- 钱革胡桂兰韩露露冉昕邓丹琪张佩莲
- 关键词：中波紫外线自噬JURKAT
- 多形性日光疹发病的免疫机制研究进展被引量：3
- 2013年
- 多形性日光疹是特发性光线性皮肤病中最常见的一种,好发于中青年妇女。目前认为由紫外线诱发产生的抗原介导的免疫反应及迟发型超敏反应是发病的关键因素,但其具体病因学和发病机理仍然不清楚。本文就有关的免疫机制进行综述。
- 胡桂兰邓丹琪
- 关键词：光线性皮肤病多形性日光疹免疫学机制
- MicroRNA在SLE患者外周淋巴细胞经UVB照射后差异表达的研究
- 目的通过筛选系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus, SLE）患者外周血T淋巴细胞经中波紫外线（Ultraviolet B, UVB）照射后差异表达的miRNAs,探讨UVB照射与SLE...
- 胡桂兰
- 关键词：UVBMICRORNAS
- 文献传递
- UVB照射对系统性红斑狼疮自噬相关基因及蛋白表达水平的影响被引量：2
- 2016年
- 目的观察UVB照射对SLE患者的外周血单个核细胞(PBMC)的自噬现象,探讨UVB、自噬对SLE产生的影响。方法应用RT-q PCR,Western blotting技术在基因和蛋白水平测定活动性SLE患者外周血淋巴细胞自噬标志物Uvrag,Beclin1和LC3Ⅱ的表达水平,并通过统计学分析其内在联系,探讨自噬在SLE发病中的作用机制。结果 RT-q PCR显示:SLE患者外周血单个核细胞接受UVB照射后Uvrag,Beclin1和LC3ⅡmRNA的表达水平较照射前明显升高(P<0.05);SLE患者外周血单个核细胞接受UVB照射后LC3ⅡmRNA的表达水平明显高于正常对照组接受UVB照射的水平(P<0.01)。Western blotting显示:SLE患者的外周血单个核细胞接受UVB照射组较SLE患者组的外周血单个核细胞中的Uvrag,Beclin1和LC3Ⅱ的蛋白水平升高,Uvrag,Beclin1差异有统计学意义(P<0.05);SLE患者的外周血单个核细胞接受UVB照射组较正常人的外周血单个核细胞接受UVB照射组的Uvrag,Beclin1和LC3Ⅱ的蛋白水平轻度升高,LC3Ⅱ差异有统计学意义(P<0.05);SLE患者的外周血单个核细胞在接受UVB照射组较正常未照射UVB组的外周血单个核细胞中的Uvrag,Beclin1和LC3Ⅱ蛋白水平升高(P<0.05)。结论活动性SLE患者外周血单个核细胞中存在自噬现象,UVB能够引发SLE患者发生异常自噬,自噬相关基因/蛋白参与了SLE外周血单个核细胞异常自噬的发生。
- 韩露露钱革胡桂兰邓丹琪
- 关键词：系统性红斑狼疮UVB自噬单个核细胞
