刘虹
- 作品数：6 被引量：33H指数：4
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：浙江省医学创新学科建设计划浙江省自然科学基金温州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- WMR和Hcy对老年急性ST段抬高型心肌梗死患者预后的预测价值
- 2023年
- 目的 探究白细胞计数与平均血小板体积比值(WMR)、同型半胱氨酸(Hcy)对老年急性ST段抬高型心肌梗死患者预后的预测价值。方法 选取老年急性ST段抬高型心肌梗死患者148例作为研究对象,所有患者均进行6个月的随访,根据其是否发生不良心脑血管事件分为发生组(n=39)和未发生组(n=109)。比较两组患者的一般资料、WMR水平以及Hcy水平。采用受试者工作特征曲线(ROC)评价WMR及Hcy对老年急性ST段抬高型心肌梗死患者预后的预测价值。结果 两组患者的高血压病史、糖尿病病史、Killip分级、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血肌酐(Cr)以及血尿酸水平比较,差异均有统计学意义(χ^(2)分别=5.34、5.09、4.07,t分别=5.08、3.36、3.45,P均<0.05);发生组患者的WMR以及Hcy水平均高于未发生组(t分别=5.69、13.72,P均<0.05);多因素logistic回归分析显示,高血压病史、WMR以及Hcy水平与老年急性ST段抬高型心肌梗死患者预后有关(OR分别=7.51、1.01、1.68,P均<0.05);ROC曲线分析结果显示,WMR、Hcy两者联合预测老年急性ST段抬高型心肌梗死患者预后的ROC曲线下面积为0.98,灵敏度为97.40%,特异度为96.30%。结论 WMR、Hcy对老年急性ST段抬高型心肌梗死患者预后具有较高的预测价值。
- 李芝萍刘虹林佳丽
- 关键词：心肌梗死
- 携带SOD基因的骨髓间充质干细胞对小鼠百草枯肺损伤的保护作用被引量：8
- 2016年
- 目的通过构建百草枯（paraquat，PQ）所致的小鼠肺损伤模型，研究携带抗氧化基因超氧化物歧化酶（supemxide dismutase，s0D）的骨髓间充质干细胞对其的治疗作用及可能机制。方法构建携带有SOD基因的过表达慢病毒并转染骨髓问充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BMscs），建立携带有抗氧化基因SOD的BMSCs体系。将100只清洁级Balb／c小鼠按照随机数字表分为对照组、PQ染毒组、BMscs治疗组、携带空载基因的BMscs治疗组（BMsc．空载体治疗组）、携带s0D基因的BMscs治疗组（BMSC-SOD治疗组）。每组20只。PQ染毒组和各治疗组腹腔注射质量分数为20％PQ溶液（25mg/kg）构建小鼠PQ中毒肺损伤模型，对照组给予等体积生理盐水；在注射PQ溶液后4h给予相应组别球后静脉注射相应的骨髓间充质干细胞体系，分别在给予细胞治疗后的3、7、14、21d处死各组小鼠取相应肺组织标本，HE染色，观察肺组织损伤情况，观察肺组织超显微结构损伤情况。留取血液标本，用化学比色法检测SOD、丙二醛（methane dicarhoxvlic aldehyde，MDA）、谷胱甘肽（glutathione，GSH）等氧化应激指标；用ELISA方法检测肿瘤坏死因子（tumor necmsis factor，TNF）-α、转化生长因子（transfornling growth factor，TGF）-β等炎症指标，用蛋白免疫印迹法（westem Blot）检测肺组织SOD的表达情况。结果与对照组比较，第3天PQ染毒组SOD蛋白表达明显降低，第21天PQ染毒组s0D蛋白表达升高；与PQ染毒组比较，第3、21天BMSCs治疗组、BMSC-空载体治疗组、BMSc-S0D治疗组SOD蛋白表达明显升高，且BMSC-s0D治疗组升高最明显，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与对照组比较，第3、7、14、21天PQ染毒组及BMSCs治疗组、BMSC-空载体治疗组、BMSC-S0D治疗组GsH含量和S0D活力均明显降低，且均明显高于PQ染毒组，以BMSC-s0D治疗组升高最为明显，差异均�
- 刘虹丁颖威侯跃辉赵光举卢阳陈肖蔡旗旗洪广亮邱俏檬卢中秋
- 关键词：百草枯呼吸窘迫综合征骨髓间充质干细胞超氧化物歧化酶
- 姜黄素对急性百草枯中毒大鼠肝脏氧化损伤的干预被引量：12
- 2014年
- 目的 探讨姜黄素对急性百草枯中毒大鼠肝组织氧化应激损伤的疗效和作用机制.方法 60只大鼠随机分为正常对照组（生理盐水）,姜黄素对照组（姜黄素50 mg/kg）,百草枯染毒组（百草枯100 mg/kg）,姜黄素干预组（百草枯染毒后15 min、24 h、48 h,腹腔注射姜黄素50 mg/kg）,每组15只.不同处理后1、3、7 d取肝组织,化学比色法检测肝组织匀浆丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）,过氧化氢酶（CAT）活力;双抗夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测血红素氧合酶-1（HO-1）、醌氧化还原酶-1（NQO-1）活力;反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测核因子E2相关因子2转录因子（Nrf2）mRNA表达,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Nrf2蛋白表达,光学显微镜下观察肝组织病理变化.结果 与正常对照组比较,姜黄素对照组各项观察指标无明显变化,差异均无统计学意义（P〉0.05）.与正常对照组比较,百草枯染毒组和姜黄素干预组MDA含量均升高,SOD、CAT活力均降低,HO-1 、NQO-1活力升高,Nrf2 mRNA和蛋白表达均升高,除第7天百草枯染毒组HO-1活力外,差异均有统计学意义（P＜0.05）.与同时间点百草枯染毒组比较,姜黄素干预组在第1、3、7天,MDA含量明显降低,SOD、CAT、HO-1、NQO-1活力明显升高,Nrf2 mRNA和蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）.光学显微镜下可见,百草枯染毒组大鼠肝组织在染毒后第3天,病理损害最严重,各个时间点姜黄素干预组病理损害都较同时间点百草枯染毒组有所减轻.结论 姜黄素通过诱导Nrf2的表达,升高HO-1 、NQO-1、SOD、CAT活力,降低MDA含量,提高肝组织细胞的抗氧化应激能力,对急性百草枯所致的肝损伤有一定的保护作用.
- 韩文文吴冬刘虹卢阳王磊洪广亮邱俏檬卢中秋
- 关键词：百草枯肝损伤姜黄素氧化性应激
- 抗氧化基因核因子E2相关因子2对百草枯中毒肺损伤小鼠的保护作用被引量：9
- 2016年
- 目的通过体外构建携带抗氧化基因核因子E2相关因子2（Nrf2）的骨髓间充质干细胞（BMSC），观察Nrf2对百草枯所致肺损伤模型小鼠的保护作用。方法构建携带有Nrf2基因的过表达慢病毒并转染BMSCs，建立携带有抗氧化基因Nrf2的BMSCs体系。将120只清洁级Balb／c小鼠按随机数字表法分为正常对照组、P0染毒模型组、BMSCs治疗组、携带空载基因的BMSCs治疗组（BMSC—Cherry治疗组）、携带Nrf2基因的BMSCs治疗组（BMSC—Nrf2治疗组）5组，每组24只。腹腔注射PQ溶液25mg／kg复制小鼠PQ中毒肺损伤模型，正常对照组给予等体积生理盐水；BMSC治疗组、BMSC—Cherry治疗组、BMSC—Nrf2治疗组于制模后6h经球后注射相应的BMSCs0．3mL，每只1×106个。制模后处死小鼠取肺组织，用蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测肺组织Nrf2蛋白表达；留取血液标本，用化学比色法检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）等氧化应激指标，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症指标，用原位末端缺刻标记试验（TUNEL）检测肺组织细胞凋亡情况。结果与正常对照组比较，制模后3d和21d，PQ染毒模型组、BMSC治疗组、BMSC—Cherry治疗组、BMSC—Nrf2治疗组的Nrf2蛋白表达均显著升高，且以BMSC—Nff2组21d升高最明显（灰度值：3．52±0．26比1．00±0．12，P〈0．05）。PQ染毒模型组血清MDA、IL-1β、TNF-α水平均较正常对照组明显升高，SOD、GSH均较正常对照组明显降低；用BMSC、BMSC—Cherry、BMSC—Nrf2干预后，随着时间延长，各组MDA、IL-1β和TNF-α水平均较PQ染毒模型组逐渐降低，SOD、GSH均较P0染毒模型组逐渐升高，以BMSC—Nrf2组制模后21d变化最显著（MDA（umol／L）：2．09±0．28比3．11±0．11，SOD（kU／L）：23．88±0．68比16．12±0．87，GSH（ixm01]L）：2
- 吴优刘虹丁颖威卢阳陈肖蔡旗旗洪广亮赵光举卢中秋
- 关键词：百草枯中毒肺损伤骨髓间充质干细胞
- 携带抗氧化基因的BMSCs对PQ所致小鼠肺损伤作用的研究
- 目的: 通过构建百草枯所致的小鼠肺损伤模型，研究骨髓间充质干细胞及携带有抗氧化基因Nrf2、SOD的骨髓间充质干细胞对其的治疗作用及可能机制。 方法: 第—部分: 构建携带有Nrf2和SOD基因的过表达慢病毒并进...
- 刘虹
- 关键词：肺损伤骨髓间充质干细胞SOD基因百草枯
- 文献传递
- 褪黑素对百草枯诱导小鼠急性肝损伤的干预作用及其机制被引量：6
- 2016年
- 目的探讨褪黑素（MT）对百草枯（PQ）染毒小鼠肝损伤的保护作用及其可能机制。方法将48只雄性BALB／c小鼠按随机数字表法分为正常组（n=6）、MT对照组（n=6）、PQ染毒组（n=18）、MT干预组（n=18，PQ染毒1h＋MT）；腹腔注射给药，MT为15mg／kg，PQ为30mg／kg；后两组再按给药后不同时间点分为12、24、72h亚组，每个亚组6只。干预后不同时间点于小鼠内眦取血并取肝组织，用碘比色法检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）含量，用双抗夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）测定肝组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1B（IL-1β）水平，用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肝细胞核内核转录因子-κB p65（NF-κB p65）的蛋白表达；经苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肝组织病理学改变。结果与正常组比较，PQ染毒组在染毒后12h血清ALT、AST水平和肝组织TNF-α水平即明显升高，24h达峰值[ALT（U／L）：417．88±76．16比41．76±3．63，AST（U／L）：469．79±69．81比53．19±6．31，TNF—α（pg／mg）：46．39±9．81比13．01±3．19，均P〈0．05]，之后逐渐下降；肝组织IL-1β水平和细胞核内NF-κBp65表达随时间延长持续升高，72h达峰值[IL-1β（pg／mg）：30．74±5．81比3．81±0．71，NF-κB p65蛋白（灰度值）：1．70±0．14比0．85±0．08，均P〈0．05]。MT干预可明显抑制PQ染毒导致的上述指标异常升高，与PQ染毒组比较，MT干预组血清AST和肝组织TNF—α、IL-1β水平于12h起即明显降低[AST（U／L）：269．35±11．34比391．11±8．71，TNF-α（pg／mg）：15．10±5．03比28．77±5．96，IL-1β（pg／mg）：6．23±1．03比10．89±3．02，均P〈0．05]，血清ALT水平和细胞核内NF-κB p65蛋白表达于24h起明显降低[ALT（U／L）：249．38±21．71比417．88±76．16，NF-κB p65蛋白表达（灰度值）：1．13±0．07比1．45±
- 叶彬刘虹洪广亮赵光举李萌芳吴斌邱俏檬卢中秋
- 关键词：百草枯褪黑素急性肝损伤核转录因子-ΚB白细胞介素-1Β
