王蓓蓓
- 作品数：16 被引量：103H指数：7
- 供职机构：广东省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金广东省中医药局建设中医药强省科研课题更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 胃癌Pdx1启动子载体构建及其受DNA甲基化的调节被引量：5
- 2011年
- 目的:构建胰十二指肠同源盒基因1(pancreatic duodenum homeobox 1,Pdx1)启动子调控的荧光素酶基因表达载体,筛选Pdx1启动子,探讨Pdx1启动子活性受DNA甲基化的影响.方法:针对Pdx1基因启动子区域进行PCR扩增,经限制性酶切法将扩增产物克隆至荧光素酶基因报告载体中,构建pGL3-Pdx1重组质粒.荧光素酶检测法检测胃癌细胞中Pdx1各段报告基因的启动子活性,并用DNA甲基化酶SssI处理胃癌细胞,比较各报告基因的启动子活性变化.结果:经过酶切和PCR法鉴定成功构建了9个携带Pdx1启动子的重组荧光素酶基因报告载体;荧光素酶检测法显示与pGL3-basic比较,含有F383的3个报告基因F383、F720和F1039有强启动子活性,组间比较无显著性差异;与对照组比较,SssI甲基化酶处理的F383、F720和F1039启动子活动明显降低(P<0.05).结论:成功获得由Pdx1启动子调控的荧光素酶基因表达载体,并筛选出具有强启动子活性的3个报告基因(F383、F720和F1039),且其启动子活性受DNA甲基化影响.其中F383可能是Pdx1启动子核心,这些结果为研究胃癌中Pdx1基因沉默的表观遗传学机制建立了基础.
- 马娟刘庆华王蓓蓓廖山婴沙卫红王启仪
- 关键词：胃癌启动子甲基化
- 启动子DNA甲基化和组蛋白乙酰化对胃癌中PDX1表达的影响被引量：3
- 2016年
- 【目的】已知胃癌中PDX1表达下调,本研究旨在探讨DNA甲基化和组蛋白乙酰化修饰对PDX1基因表达的调控。【方法】免疫组化法检测胃癌组织芯片中PDX1、Dnmt1和HDAC的表达,分析其相关性。5’-aza-d C和TSA处理胃癌细胞,RT-PCR检测PDX1 m RNA水平,分析DNA去甲基化和组蛋白乙酰化对PDX1表达的影响;构建6个PDX1启动子片段至p GL3载体,检测转录活性,分析去甲基化和乙酰化对PDX1启动子转录活性的影响。MSP和BSP评估PDX1启动子DNA甲基化状态以及启动子活性受5’-aza-d C和Sss I的影响;Ch IP评估PDX1启动子组蛋白乙酰化状态以及启动子活性受TSA的影响。【结果】免疫组化结果显示与正常组织对比,胃癌组织中的PDX1表达下调,Dnmt1和HDAC表达上调,PDX1和Dnmt1及HDAC的表达负相关(P<0.05);5’-aza-d C和TSA使PDX1在胃癌细胞中重获表达;F383是PDX1启动子核心,5’-aza-d C和TSA增强F383转录活性,Sss I抑制F383转录活性;MSP结果显示F383在胃癌细胞中呈完全甲基化;BSP结果显示与对照比较,位于F383区域内17个Cp G位点中80%以上呈现甲基化。Ch IP分析结果提示F383呈组蛋白H3和H4低乙酰化。【结论】PDX1基因在胃癌中表达沉默与启动子DNA高甲基化和组蛋白低乙酰化有关。
- 马娟余莲英廖山婴王蓓蓓徐丽姝沙卫红王启仪刘庆华
- 关键词：胃癌DNA甲基化组蛋白乙酰化
- 降钙素原检测对重症急性胰腺炎并发感染的诊断价值分析被引量：11
- 2017年
- 目的探讨降钙素原(PCT)对重症急性胰腺炎并发感染的诊断价值。方法回顾性分析2015年8月至2016年8月70例重症急性胰腺炎患者资料,根据患者有无并发感染将其分为并发感染组(35例)和未感染组(35例),观察分析两组患者的临床体征和检测指标。所有数据用SPSS19.0统计学软件分析,PCT、C反应蛋白(CRP)和白细胞(WBC)含量以均数±标准差(±s)表示,采用t检验;并发症发生情况采用卡方检验;P<0.05表示差异有统计学意义。结果患者入院时,并发感染组患者血清PCT(4.4±2.7)ng/ml明显高于未感染组(0.05±0.01)ng/ml,(P<0.05),而CRP、WBC两组差异无统计学意义(P>0.05);并发感染组第1、7、14、21天PCT水平[(5.5±3.2)、(10.6±2.1)、(3.3±0.2)、(0.7±0.1)ng/ml]明显高于未感染组[(1.5±0.7)、(0.9±0.3)、(0.2±0.03)、(0.5±0.1)ng/ml](P<0.05);并发感染组患者无并发症如休克、弥散性血管内凝血DIC、消化道出血、死亡等病例发生,而未感染组的发生率分别为8.6%、11.4%、5.7%、5.7%,两组差异有显著统计学意义(P<0.05)。结论检测PCT水平可以提高急性胰腺炎并发感染诊断的准确性,为临床治疗提供依据,有助于防治急性胰腺炎患者发生感染,推荐临床诊断应用并推广。
- 聂胜利吴伍林王蓓蓓张庆芳吴军辉
- 关键词：降钙素
- 复方斑蝥胶囊调控RhoA/ROCK信号通路抑制MNNG诱导的大鼠胃癌发生被引量：11
- 2019年
- 目的观察复方斑蝥胶囊对化学致癌剂MNNG诱导的大鼠胃癌组织中RhoA/ROCK信号通路的影响,探讨复方斑蝥胶囊防治胃癌的可能机制。方法 50只Wistar大鼠,按随机数字表法分为空白对照组(空白组)10只、模型组20只、复方斑蝥胶囊组20只。空白组予普通标准饲料喂养,自由饮用蒸馏水;模型组饮用含N-甲基-N′-硝基-亚甲基胍(MNNG)100 mg/L的蒸馏水10个月;复方斑蝥胶囊组除饮用含MNNG 100 mg/L蒸馏水和10%NaCl溶液灌胃外,并灌喂复方斑蝥胶囊(0.5 g/kg生药量)1次/日,给药10个月。比较各组动物胃癌发生率的差异,应用免疫组化及Western blot法检测胃癌组织RhoA、 ROCKⅠ、PI3K、HIF-1α蛋白表达。结果空白组、模型组、复方斑蝥胶囊组胃癌的发生率分别为0%(0/10)、 70%(14/20)和30%(6/20),病理组织学证实为腺癌。与模型组比较,复方斑蝥胶囊组腺胃癌的发生率明显降低(30%vs.70%,P=0.026),肿瘤体积明显减小[(16.1±15.7)mm^3vs.(50.4±30.5) mm^3,P=0.004],胃癌组织中RhoA、ROCKⅠ、PI3K、HIF-1α表达水平明显降低(P<0.05)。结论复方斑蝥胶囊能够降低MNNG诱导的大鼠胃腺癌发生率,其机制可能为抑制RhoA/ROCK信号通路及相关细胞因子的表达而影响胃癌的发生发展。
- 廖山婴刘超王蓓蓓马娟沙卫红
- 关键词：复方斑蝥胶囊RHO激酶缺氧诱导因子胃癌
- PPARγ、PTEN、Akt在胃癌中的表达及其与胃癌生物学行为的关系被引量：10
- 2014年
- 目的检测人胃癌组织中过氧化物酶增殖激活受体γ(PPARγ)、10号染色体缺失张力蛋白同源的磷酸酶基因(PTEN)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)mRNA表达,探讨其与胃癌生物学行为的关系。方法应用逆转录PCR法检测60例人胃癌组织及相应癌旁组织,20名正常胃组织中PPARγ、PTEN、Akt mRNA的表达情况,并分析三者与胃癌分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移、远处转移、浸润深度和临床分期及患者性别、年龄之间的关系,同时分析三者的相关性。结果胃癌组织中PPARγ及Akt mRNA表达水平高于癌旁组织及正常胃组织(P<0.05),而PTEN mRNA表达水平明显较癌旁组织及正常胃组织低(P<0.05),在癌旁组织与正常胃组织间PPARγ、PTEN、Akt mRNA的表达水平均无明显差异。胃癌组织中PPARγ、PTEN、Akt mRNA表达量与患者性别、年龄、肿瘤大小及分化程度无关,而与胃癌的TNM分期、侵犯浆膜、淋巴结转移及远处转移相关(P<0.05)。PPARγ与PTEN的表达呈负相关(rs=-0.492,P<0.05),与Akt表达呈正相关(rs=0.623,P<0.05),PTEN与Akt表达呈负相关(rs=-0.565,P<0.05)。结论 PPARγ、Akt在胃癌中高表达而PTEN呈低表达,三者中存在明显相关,联合检测可作为判断胃癌恶性程度和预后的指标。
- 廖山婴朱小波王蓓蓓马娟沙卫红
- 关键词：PPARΓPTENAKT胃癌临床病理参数
- 原发性小肠肿瘤211例临床分析被引量：9
- 2010年
- 目的提高对原发性小肠肿瘤的认识及诊断水平。方法对211例原发性小肠肿瘤的临床资料进行回顾性分析。结果 211例病例主要临床表现依次为腹痛、贫血、消化道出血、黄疸、消瘦、腹部包块。其中恶性肿瘤占85.3%(180/211),以腺癌、恶性间质瘤及淋巴瘤最常见;良性肿瘤12.8%(27/211),以腺瘤最常见;交界性及动态未定肿瘤4例(1.89%);生长部位:十二指肠129例(61.1%)、空肠50例(38.8%)、回肠32例(15.2%);手术治疗167例,术前确诊率67.7%(113/167),术前转移率37.8%(68/180)。诊断方法阳性检出率:胃镜62.5%(65/104)、肠镜10.6%(5/47)、钡造影85.37%(35/41)、CT95.68%(111/116)、小肠镜88.89%(16/18)、B超36.97%(78/211)。结论小肠肿瘤绝大部分为恶性肿瘤,提高对小肠恶性肿瘤警惕性是早期诊断及改善预后的关键。
- 布小玲沙卫红刘婉薇王蓓蓓
- 关键词：原发性小肠肿瘤病理类型生化指标肿瘤标记物
- 克罗恩病合并回肠膀胱瘘一例并文献复习被引量：1
- 2018年
- 患者女,58岁,因“反复腹痛8年,加重伴浑浊尿2个月余”于2017年4月5日入院。患者腹痛主要为下腹部,位置稍偏右,呈隐痛,伴大便次数增多,2~4次/d,间断有黏液便。曾于当地行肠镜提示“回肠末端及大肠溃疡性炎症”,服用美沙拉嗪肠溶片,症状一度好转,但2014年起停药,期间出现腹痛。2017年2月患者发现尿液颜色加深,有杂质,外观浑浊,伴尿频、尿急、排尿不尽感及轻微尿痛。
- 戴世学陈泽豪布小玲廖山婴林焕建张庆芳王蓓蓓沙卫红
- 关键词：回肠末端文献复习克罗恩病膀胱瘘尿液颜色
- 超声内镜在消化道间叶源性肿瘤诊断的价值研究被引量：5
- 2017年
- 目的探讨超声内镜在消化道间叶源性肿瘤诊断的价值。方法选取广东省人民医院进行常规内镜检查并经超声内镜确诊为消化道间叶源性肿瘤且具有完整的病理学资料的130例患者进行回顾性分析总结,比较超声内镜和病理学检测以及免疫组化研究的差异。结果 130例患者中进行病理和免疫组织化学检查的患者101例,超声内镜诊断的消化道叶源性肿瘤有平滑肌瘤、间质瘤以及脂肪瘤,96例患者的超声内镜与病理及免疫组化得到的结果一致;病灶多位于食道和胃部;超声内镜的灵敏度、特异度、估计准确率较高,其中超声内镜对脂肪瘤诊断的敏感度、特异度、阳性和阴性预测值均为100.00%;对间质瘤和平滑肌瘤诊断的敏感度、特异度、阳性和阴性预测值分别为100.00%vs 85.00%,82.61%vs 95.24%,68.18%vs 72.00%,100.00%vs 96.29%。结论超声内镜在消化道间叶源性肿瘤诊断中具有较高的准确率,可在临床中逐步推广。
- 聂胜利王蓓蓓张庆芳吴军辉
- 关键词：超声内镜
- 启动子DNA甲基化调节胃癌中PDX1基因表达被引量：1
- 2013年
- 目的明确PDX1启动子DNA甲基化,探讨启动子甲基化对PDX1在胃癌中表达的调节作用。方法收集3例胃癌活检组织,免疫组化检测PDX1蛋白表达;吉西他滨处理3株胃癌细胞,RT-PCR检测不同药物剂量和作用时间下PDX1mRNA表达;构建PDX1报告基因,检测启动子活性及吉西他滨处理前后启动子活性的变化;甲基化特异性PCR(MSP)检测3株胃癌细胞和8对配对胃癌组织中PDX1启动子甲基化状态。结果免疫组化结果显示胃癌中PDX1表达低于正常胃黏膜;RT-PCR显示吉西他滨使PDX1 mRNA重获表达,且随剂量和时间依赖性。F383有最强启动子活性,吉西他滨显著增加了PDX1启动子活性(P<0.05)。F383在AGS、BCG823、SGC7901中呈DNA完全甲基化状态;87.5%的胃癌组织出现F383部分甲基化,12.5%出现完全甲基化,癌旁正常组织仅有37.5%出现F383部分甲基化,未出现完全甲基化,两者比较有显著性差异(P<0.05)。结论PDX1启动子存在DNA高甲基化,抑制了胃癌中PDX1的表达。
- 马娟廖山婴王蓓蓓沙卫红王启仪刘庆华
- 关键词：胃癌启动子活性DNA甲基化
- 高分辨率测压法对球囊扩张治疗贲门失弛缓症的疗效预测价值被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨贲门失弛缓症不同亚型的临床特征及高分辨率测压法对亚型的诊断在经内镜球囊扩张治疗中的疗效预测价值。方法:经胃镜及钡餐、高分辨率测压法确诊的39例贲门失弛缓症患者,依据芝加哥分型诊断标准分为3个亚型,比较不同亚型的临床特征及球囊扩张疗效。结果:在所有患者中,Ⅰ型患者10例(10/39,25.6%),Ⅱ型患者26例(26/39,66.7%),Ⅲ型患者3例(3/39,7.7%);反流在Ⅰ型患者中多见,而胸痛则在Ⅲ型患者中多见,吞咽困难及体质量下降在各亚型间无差异(P>0.05);其中37例患者接受球囊扩张治疗(Ⅰ型,9/10;Ⅱ型,25/26;Ⅲ型,3/3),随访6个月后进行疗效评价,有效率分别为Ⅰ型44.4%(4/9);Ⅱ型88%(22/25),Ⅲ型0%(0/3);Ⅱ型患者的疗效显著优于Ⅰ型及Ⅲ型(P=0.008和P<0.001);多变量logistic回归分析显示Ⅱ型是一个判断球囊扩张疗效的阳性预测因子(OR=8.000)。结论:经内镜球囊扩张治疗Ⅱ型贲门失弛缓症患者的疗效优于其他亚型;高分辨率测压法对贲门失弛缓症分型是判断经内镜球囊扩张疗效的预测因子。
- 郑跃布小玲王蓓蓓王启仪刘婉薇梁伟民张晓光沙卫红
- 关键词：贲门失弛缓症球囊扩张
