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姜黄素对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆及海马炎症信号通路的影响被引量：2: 2018年; 目的:探讨喂饲姜黄素对淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)双转基因小鼠学习记忆和海马β-淀粉样蛋白(Aβ)含量及高迁移率族蛋白1(HMGB1)、晚期糖基化终产物受体(RAGE)、Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)p65表达的影响。方法:20只雄性转基因小鼠随机分为模型组(M组,n=10)和治疗组(T组,n=10),另选10只雄性同窝野生型小鼠作为对照组(C组,n=10)。T组4月龄起喂饲含姜黄素(100mg·kg-1·d-1)的饲料,M组和C组喂饲普通饲料,9月龄时进行Morris水迷宫实验,免疫组织化学和Westernblot分别检测Aβ和HMGB1、RAGE、TLR4、NF-κBp65蛋白的表达。结果:与C组比,M组水迷宫实验中逃避潜伏期延长(P<0.05),且平均跨平台次数减少(P<0.05),海马CA1区和DG区Aβ数量及IOD值增加(P<0.05),海马中HMGB1、RAGE、TLR4和NF-κBp65表达均增多(P<0.05)。与M组比,T组逃避潜伏期缩短(P<0.05),且平均跨平台次数增多,海马CA1区和DG区Aβ数量及IOD值降低(P<0.05),海马中HMGB1、RAGE、TLR4和NF-κBp65表达均减少(P<0.05)。结论:持续喂饲姜黄素5个月可显著改善APP/PS1双转基因小鼠的学习记忆能力并减少海马Aβ含量,其机制可能与抑制海马HMGB1-RAGE/TLR4-NF-κB信号通路有关。; 韩园黄晨苗方钱娟刘启星南克项芳芳曹红李军; 关键词：姜黄素高迁移率族蛋白1 晚期糖基化终产物受体核转录因子-ΚB

小鼠跖部注射NMDA或育亨宾对氯胺酮外周镇痛的拮抗作用: 2011年; 目的观察小鼠双后肢跖部皮下注射NMDA或育亨宾（yohimbine，Yoh）对氯胺酮（ketamine，Ket）外周镇痛作用的影响。方法100只小鼠分为以下实验组：生理盐水组（Ns组）、Ket镇痛组（Ket组）、单用药组（NMDA50组、NMDA25组、Yoh20组、Yohl0组），合用药组（NMDA50＋Ket组、NMDA25＋Ket组、Yoh20＋Ket组、Yohl0＋Ket组），每组10只。小鼠双后肢跖部皮下注射17g/L氯胺酬5μl建立镇痛模型，合用药组给予氯胺酮前3min于相同部位注射NMDA（50ng或25ng）或育亨宾（20μg或10μg），用热板法观察小鼠热板法痛阈（painthreshold in hot—plate test，HPPT）的变化。结果小鼠跖部注射氯胺酮后HPPT明显延长（P〈0．01）；单独沣射工具药对HPPT无明显影响（P〉0．05）；注射NMDA或育亨宾均能缩短氯胺酮镇痛小鼠的HP阳（P〈0．01或P〈0．05）。结论注射NMDA或育亨宾均能拮抗氯胺酮的局部镇痛效应，氯胺酮的外周镇痛作用与NMDA受体和肾上腺素α2受体密切相关。; 张磊张锦华刘晴晴刘启星俞丽雅夏艳孙亮董剑马涛; 关键词：氯胺酮 NMDA 育亨宾受体外周镇痛

右美托咪定复合瑞芬太尼对全麻气管拔管反应的影响被引量：11: 2015年; 目的:探讨右美托咪定(Dex)复合小剂量瑞芬太尼能否减少全麻气管拔管反应。方法:选择常规全麻并七氟烷吸入维持的甲状腺手术患者60例,随机分为右美托咪定组(D组,Dex负荷量0.4μg/kg后0.01μg·kg-1·min-1持续泵注)、小剂量瑞芬太尼组(R组,持续静脉靶控输注瑞芬太尼1.5 ng/m L效应室浓度)、Dex联合小剂量瑞芬太尼组(DR组,Dex负荷量0.4μg/kg后0.01μg·kg-1·min-1持续泵注复合静脉靶控输注瑞芬太尼1.5 ng/m L效应室浓度),每组20例。记录拔管前(T1)、拔管后1(T2)、5(T3)、10 min(T4)患者心率、血压及Sp O2,观察苏醒期患者睁眼时间、自主呼吸恢复时间、拔管时间、定向力恢复时间、拔管时呛咳情况;在PACU 5、10及20 min时行镇静评分。结果:三组各记录时点生命体征平稳。三组患者睁眼时间、自主呼吸恢复时间、拔管时间及定向力恢复时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。DR组严重呛咳反应发生率较D组、R组显著减少(15%vs 55%vs40%,P<0.05)。三组患者在PACU 5、10、20 min镇静评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Dex联合小剂量瑞芬太尼可有效减轻拔管期呛咳反应,且不影响患者清醒及拔管时间。; 刘若海韩园刘启星李影王怡鸾张旭彤李军; 关键词：瑞芬太尼全麻拔管呛咳

姜黄素通过抗炎作用改善大鼠脑缺血再灌注后工作记忆的效果被引量：5: 2014年; 目的评价姜黄素预先给药对大鼠全脑缺血再灌注后空间工作记忆的作用并探讨机制.方法成年雄性SD大鼠120只,经T迷宫训练后按随机数字表法分成5组：假手术组（S组）、脑缺血再灌注组（IR组）、姜黄素组（C组）、LPS组（L组）和姜黄素＋LPS组（C＋L组）,每组24只.各组给予相应药物或溶剂腹腔注射,1h后全脑缺血10 min后再灌注,于再灌注7d行T迷宫检测工作记忆,于再灌注2h、1、3、7d采血清和脑组织标本,HE和Nissl染色计数海马CA1区平均锥体细胞密度,免疫组化和ELISA分别检测海马和血清白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白表达.结果与S组比较,IR组T迷宫正确率降低（88％±12％比69％±8％,P＜0.05）,海马平均锥体细胞密度减少,海马和血清中IL-1β（0.26±0.04比0.53±0.06,P＜0.05;48 ±13比161±31,P＜0.05）和TNF-α（40.244±0.025比0.418±0.036,P＜0.05;33±4比85±15,P＜0.05）含量增高;与IR组比较,C组T迷宫正确率（78％±13％）增高,海马平均锥体细胞密度增高,海马和血清中IL-1β（0.44±0.09,72±19）和TNF-α（0.307 ±0.047,57±14）含量减少（P＜0.05）;与IR组比较,L组T迷宫正确率（61％±6％）降低、海马平均锥体细胞密度降低、海马和血清中IL-1β（0.86±0.13,331±51）增加、TNF-α（0.735 ±0.059,185±20）含量增加（P＜0.05）;与L组比较,C＋L组T迷宫正确率（69％±12％）增高,海马平均锥体细胞密度增高,而海马和血清中IL-1β（0.69±0.09,246±24）降低,TNF-α（0.586 ±0.047,105±25）含量降低（P＜0.05）.结论姜黄素预先给药可通过抑制炎症反应改善大鼠全脑IR后病理学变化和空间工作记忆障碍.; 姬斌韩园刘启星刘绪华杨芳骅周瑞连庆泉曹红李军; 关键词：再灌注损伤工作记忆炎症姜黄素

姜黄素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及HMGB1和JNK表达的影响被引量：9: 2014年; 目的:探讨姜黄素对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力、海马高迁移率族框蛋白1(HMGB1)及c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达的影响。方法:36只雄性SD大鼠随机分为4组:空白对照组(A组)、AD模型组(B组,鹅膏覃氨酸Meynert基底核注射)、AD模型+姜黄素治疗组(C组,腹腔注射100 mg·kg-1·d-1持续6 d)和AD模型+溶剂对照组(D组,腹腔注射4 mL/kg玉米油持续6 d)。Morris水迷宫测试大鼠平均逃避潜伏期(AEL),免疫组化和Western blotting法检测海马HMGB1和JNK的表达。结果:与A组相比,B和D组大鼠造模后各时点AEL明显延长(P<0.05),C组大鼠第5天和第6天AEL较B组相应时点明显缩短(P<0.05);B组和D组海马存在HMGB1大量胞浆、胞外释放情况(P<0.05),而C组海马区HMGB1胞浆、胞外释放无明显差异(P>0.05)。4组大鼠海马总HMGB1表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05),但B组和D组海马JNK表达水平增高(P<0.05)。结论:姜黄素能够改善AD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与抑制HMGB1的胞浆、胞外释放及JNK的表达下调有关。; 叶莉莎韩园刘启星张占琴梅虹霞曹红连庆泉李军; 关键词：姜黄素阿尔茨海默病

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刘启星

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