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沈志坚

作品数:3 被引量:4H指数:2
供职机构:温州医科大学更多>>
发文基金:温州市科技计划项目温州市科技局科研基金浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 1篇带状疱疹
  • 1篇蛋白
  • 1篇多发
  • 1篇多发性
  • 1篇多发性骨髓瘤
  • 1篇多发性骨髓瘤...
  • 1篇乙酰化
  • 1篇中毒
  • 1篇染色
  • 1篇染色质
  • 1篇染色质免疫沉...
  • 1篇组蛋白
  • 1篇组蛋白甲基化
  • 1篇组蛋白乙酰化
  • 1篇疱疹
  • 1篇淋巴
  • 1篇淋巴瘤
  • 1篇淋巴瘤患者
  • 1篇免疫
  • 1篇免疫沉淀

机构

  • 3篇温州医科大学

作者

  • 3篇俞康
  • 3篇沈志坚
  • 2篇钱红兰
  • 2篇蔡芳芳
  • 2篇周淑娟
  • 2篇马泳泳
  • 1篇葛杭萍
  • 1篇施益芬
  • 1篇陈枫煜
  • 1篇刘慧

传媒

  • 2篇中华医院感染...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2015
  • 2篇2014
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
多发性骨髓瘤患者继发败血症的危险因素分析
2014年
目的探讨多发性骨髓瘤(MM)患者化疗后败血症的危险因素,以期临床早期预防。方法选择1997年1月-2012年10月血液科住院的MM患者,其中败血症患者42例为研究组,另从同期住院无败血症的MM患者中随机抽取57例作为对照组,对继发败血症的危险因素进行分析,采用法国生物梅里埃公司VITEK-AMS60全自动分析仪进行菌种鉴定,采用GNS-120药敏卡进行最低抑菌浓度(MIC)测定,采用SPSS16.0软件对数据进行处理。结果败血症患者发热42例、畏寒31例、寒颤23例,分布率分别为100.00%、73.81%、54.76%;单因素分析显示,血清白蛋白<30g/L、肾功能不全、骨髓瘤未缓解、血清β-微球蛋白≥3.5mg/L与MM患者败血症发病显著相关(P<0.001);多因素logistic回归分析显示,血清白蛋白<30g/L(OR=3.621)、肾功能不全(OR=3.075)与多发性骨髓瘤患者败血症发病呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05);而骨髓瘤达缓解状态(CR/PR)(OR=0.074)与MM患者败血症发病呈负相关(P<0.05);败血症患者共分离出42株病原菌,革兰阳性菌12株,占28.57%,革兰阴性菌25株占59.53%,真菌5株占11.90%。结论血清白蛋白<30g/L、肾功能不全是MM患者发生败血症的重要因素,而骨髓瘤达缓解状态是MM患者发生败血症的保护因素,医师应关注MM患者发生败血症的危险因素,早期给予积极治疗。
马泳泳周淑娟葛杭萍沈志坚钱红兰蔡芳芳俞康
关键词:多发性骨髓瘤败血症
恶性淋巴瘤患者继发带状疱疹的危险因素分析被引量:2
2014年
目的探讨恶性淋巴瘤患者化疗后继发带状疱疹的危险因素,指导临床预防与控制医院感染的发生。方法选取2002年1月-2012年10月血液科住院的123例恶性淋巴瘤患者,其中发生带状疱疹患者51例作为病例组,无带状疱疹的患者72例,作为对照组,采用病例对照研究方法对恶性淋巴瘤后带状疱疹患者进行分析,先将研究变量做单因素分析,再将有意义的变量进行多因素非条件logistic同归分析。结果带状疱疹患者的发病部位以胸肋神经区和腰腹神经区为主,分别占56.86%和27.45%;带状疱疹患者的临床类型以寻常型为主,占86.27%;单因素分析显示,Ann Arbor分期(Ⅲ、Ⅳ期)、B症状、初诊时原因不明的发热(>38℃)、恶性淋巴瘤未缓解状态与恶性淋巴瘤患者带状疱疹发病显著相关(P<0.01),而恶性淋巴瘤达缓解状态是具有统计学意义的保护因素(P<0.01);进一步行多因素logistic回归分析,恶性淋巴瘤达缓解状态(OR=0.091)、Ann Arbor分期(Ⅰ、Ⅱ期)(OR=0.089)、A症状(OR=0.065)与恶性淋巴瘤患者带状疱疹发病呈负相关(P<0.05)。结论医师应关注恶性淋巴瘤患者发生带状疱疹的危险因素,早期给予积极治疗。
马泳泳刘慧陈枫煜周淑娟沈志坚钱红兰蔡芳芳俞康
关键词:恶性淋巴瘤带状疱疹病例对照
苯中毒病人TOPOⅡα启动子调控因子Sp1组蛋白化学修饰改变被引量:2
2015年
目的:研究拓扑异构酶Ⅱα(TOPOⅡα)启动子调控因子SP1组蛋白化学修饰在苯中毒病人中的改变。方法:25例临床慢性苯中毒患者骨髓单个核细胞为病例组,25例正常人骨髓单个核细胞为对照组,染色质免疫沉淀技术探讨TOPOⅡα启动子调控因子Sp1组蛋白乙酰化和甲基化水平的变化,RT-PCR法测定Sp1 mRNA的表达水平。结果:与对照组相比,临床苯中毒病例TOPOⅡα启动子调控因子Sp1组蛋白H4和H3乙酰化水平下降(P<0.01),组蛋白H3K9甲基化水平升高(P<0.01),组蛋白H3K4甲基化水平无明显改变。与正常对照组相比,临床苯中毒病例TOPOⅡα启动子调控因子Sp1的mRNA表达水平降低(P<0.05)。结论:慢性苯中毒TOPOⅡα启动子调控因子Sp1组蛋白H4、H3乙酰化及H3K9甲基化修饰水平的改变伴随着mRNA水平的变化。TOPOⅡα启动子调控因子Sp1可能通过组蛋白H4、H3乙酰化及H3K9甲基化修饰改变在苯中毒所致的造血毒性中发挥作用。
施益芬甘一峰沈志坚俞康
关键词:SP1组蛋白乙酰化组蛋白甲基化染色质免疫沉淀
共1页<1>
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