王翠翠
- 作品数：4 被引量：29H指数：3
- 供职机构：中国医学科学院更多>>
- 发文基金：卫生部卫生公益性行业科研专项国家科技重大专项天津市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抑癌基因PTEN与其假基因PTENPl在急性白血病细胞中的表达及其相关性研究被引量：10
- 2012年
- 目的探讨抑癌基因PTEN与其假基因PTENP1在急性白血病（AL）细胞中的表达情况及两者之间的相关性，并观察在白血病细胞系中PTENP1对PTEN的调控作用。方法应用实时定量PCR方法检测138例初诊AL患者及15名正常对照者骨髓细胞中PTEN与PTENP1mRNA的表达水平。构建PTENP13’UTR的慢病毒载体pCDH1-PTENP13’UTR—GFP，磷酸钙共沉淀法转染293T细胞，病毒原液感染HL-60细胞，流式细胞术分选获得混合克隆。实时定量PCR检测两组不同克隆PTENP1mRNA表达变化，Western blot检测两组不同克隆PTEN蛋白表达变化，MTT法检测细胞增殖抑制率。结果与正常对照组相比，AL患者骨髓细胞PTEN及PTENP1mRNA表达水平均明显降低（P〈0．05）。相关性分析显示，PTEN与PTENP1mRNA表达水平呈正相关（P〈0．05）。将PTENP1阳性急性髓系白血病（AML）组患者（108例）按NCCN2011年AML治疗指南进行预后分组，各组之间PTEN及PTENPl表达水平无明显差异。pCDH1一PTENP13’UTR—GFP病毒原液感染的HL一60细胞，与对照组（pCDH1一GFP）相比，前者感染的HL-60细胞PTENP1mRNA水平明显升高，PTENmRNA水平亦有升高，但PTEN蛋白表达和细胞增殖无明显变化。结论AL患者骨髓细胞PTEN及PTENP1mRNA表达水平降低，两者的表达存在相关性。PTENP1可能在mRNA水平对PTEN的表达具有调控作用。
- 王翠翠怀磊张翠萍贾玉娇李其辉陈一瑞田征唐克晶邢海燕王敏王建祥
- 关键词：白血病急性基因PTEN假基因
- 基因改变对正常核型急性髓系白血病预后影响的研究进展
- 2009年
- 急性髓系白血病（AML）是一组在临床及遗传学上均具有异质性的疾病。在以细胞遗传学为基础的预后分组中，大约45％AML患者的核型是正常的，被列人中危组。但是，这组患者基于不同的分子学特征，其临床结局不尽相同。近期分子学研究显示，因获得性基因突变和基因表达改变的存在导致了该组患者预后的显著异质性，而且，其与白血病的发生机制有关，许多被证实的基因改变已经成为或即将成为特异性治疗靶点。本文就近年来证实的基因改变与白血病形成的关系及其预后影响作一综述。
- 王翠翠王建祥
- 关键词：白血病髓系急性基因突变预后
- 成人急性淋巴细胞白血病的分型探讨被引量：4
- 2011年
- 目的研究成人急性淋巴细胞白血病（ALL）生物学特征，分析WHO2008年ALL分类的变化。方法应用流式细胞术、R显带常规核型分析法、RT—PCR技术对初诊成人ALL患者进行免疫学、细胞遗传学、分子生物学检测。结果①共412例初诊成人ALL患者，男性239例，女性173例。免疫表型可分析病例410例，B系357例，T系53例。B系的髓系抗原表达比例高于T系。髓系抗原表达与CD34表达相关。②Ph^＋和（或）ber—abl^＋ALL（简称Ph^＋ALL）患者93例，主要见于CD10^＋ALL，患者WBC、髓系抗原表达及CD34阳性率高于Ph—ALL患者。ALL伴MLL重排（MLL^＋）患者12例，主要见于早期前B—ALL。③据WHO2008年分类标准，可分析病例299例，其中B—ALL伴重现性细胞遗传学异常126例，包括B—ALL伴t（9；22）（q34；q11．2）或her—abl阳性92例，MLL^＋ALL10例，超二倍体11例，亚二倍体9例，E2A—PBX^＋ALL3例，TEL—AML1^＋ALL1例。各组间CD34及髓系抗原表达差异有统计学意义。B—ALL非特指型120例。将Ph^＋ALL、MLL^＋ALL、亚二倍体及E2A—PBX^＋ALL患者作为一组，与其他患者相比，前者年龄、WBC、HGB、外周血幼稚细胞比例、乳酸脱氢酶水平均较高。结论需结合免疫表型、细胞遗传学、分子生物学分析结果以明确ALL诊断。ALL的WHO2008年分类根据细胞遗传学对B—ALL作了更详细分类。
- 王翠翠周春林王慧君李庆华刘旭萍宫本法刘兵城林冬李巍秘营昌王建祥
- 关键词：免疫表型细胞遗传学
- 伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病135例远期疗效观察被引量：15
- 2010年
- 目的 对伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病（CML）的疗效及安全性进行分析,并初步探讨影响CML患者生存的因素.方法 135例CML患者应用伊马替尼治疗,监测其血常规、染色体核型、bcr-abl p210转录本表达及不良反应.结果 中位随访20（3～67）个月.慢性期患者累积获得的完全血液学缓解（CHR）率为97.9%,主要细胞遗传学缓解（MCyR）率为78.3%,完全细胞遗传学缓解（CCyR）率为72.2%,完全分子学缓解（CMoR）率为35.1%,均显著高于加速期及急变期（P＜0.001）.慢性期低危组与高危组之间CCyR率有差异（P=0.048）.慢性期患者1、3和5年总生存（OS）率分别为：（97.8±1.5）%、（95.2±2.4）%、（91.9±3.2）%,疾病无进展生存（PFS）率分别为（92.6±2.7）%、（85.5±3.7）%、（81.3±4.3）%;加速期患者6个月、1、2年OS率分别为：（93.8±6.1）%、（72.5±11.8）%、（64.5±12.9）%,PFS率分别为：（92.3±7.4）%、（64.5±14.7）%、（53.7±15.7）%;急变期患者6、12、19个月OS率分别为：（86.4±7.3）%、（45.4±11.4）%、（19.4±9.8）%,PFS率分别为：（70.1±12.6）%、（37.6±15.6）%、（18.8±15.4）%.慢性期达到CMoR、CCyR的患者与仅达CHR者PFS及OS比较差异均有统计学意义（P≤0.001）;多因素分析显示：耐药是影响慢性期患者PFS（P=0.000,RR=46.744）及OS（P=0.007,RR=20.270）的因素.伊马替尼口服非血液学毒性较轻,患者多可耐受;血液学毒性是减量或停药的主要原因.结论 伊马替尼治疗CML慢性期疗效显著优于加速期及急变期;慢性期患者达到CCyR甚至CMoR是获得长期生存的关键,伊马替尼耐药是伊马替尼治疗CML面临的主要问题.
- 周可树王翠翠赵耀中邢立杰钱林生于珍齐军元王建祥邱录贵
- 关键词：白血病髓样慢性伊马替尼
