王秀燕
- 作品数：16 被引量：1H指数：1
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- HBeAg对小鼠骨髓源性树突状细胞成熟的影响
- 2015年
- 目的探讨HBe Ag对LPS诱导小鼠骨髓源性树突状细胞(DC)成熟的影响。方法体外诱导C57BL/6小鼠骨髓细胞分化成未成熟树突状细胞,经CD11c磁珠分选纯化后将DCs随机分为空白对照组、LPS刺激组、HBe Ag+LPS刺激组。流式检测DC表型变化,混合淋巴反应(MLR)检测DC促T淋巴细胞增殖能力,酶联免疫法(ELISA)检测细胞上清液中IL-12的分泌水平,Western blot检测p38磷酸化水平,并设置SB203580组为阳性对照探讨细胞IL-12分泌的可能调节机制。结果 LPS刺激未成熟DC引起细胞表面MHC-Ⅱ、CD86表达升高,刺激同种异体淋巴细胞增殖能力增强,IL-12分泌量增高。HBe Ag可抑制LPS促进DC表面MHC-Ⅱ、CD86表达升高和促淋巴细胞增殖能力增强的作用。LPS刺激DC可引起p38磷酸化水平升高,并呈时间依赖性;HBe Ag或SB203580预处理细胞再予LPS刺激,磷酸化p38表达和IL-12分泌较单纯LPS刺激组明显下降。结论 HBe Ag对LPS引起的树突状细胞的成熟有一定的抑制作用,且HBe Ag可能通过抑制p38MAPK信号通路下调LPS诱导的树突状细胞IL-12的产生。
- 蓝松松吴乐灿吴金明林贤凡吴文治王秀燕黄智铭吴建胜
- 关键词：脂多糖P38丝裂原活化蛋白激酶类白细胞介素-12
- HBeAg通过抑制p38MAPK通路下调LPS诱导的树突状细胞IL-12的分泌水平
- 目的探讨p38MAPK信号通路在HBe Ag抑制脂多糖(LPS))刺激小鼠骨髓源树突状细胞(DC)分泌IL-12中的作用。方法体外诱导C57BL/6小鼠骨髓细胞分化成未成熟DC,用CD11c免疫磁珠分选纯化后,台盼蓝染色...
- 吴金明蓝松松吴乐灿林贤凡吴文治王秀燕黄智铭吴建胜
- 关键词：树突状细胞P38丝裂原活化蛋白激酶类白细胞介素-12
- 文献传递
- 酒精性肝病模型小鼠胆红素清除通路影响及结构型雄烷受体的表达研究
- ：研究酒精性肝病模型小鼠胆红素清除通路变化以及胆红素代谢调控因子组成型雄烷受体的表达情况. 方法：采用Lieber-DeCarli酒精饲料以及等卡热的对照饲料予小鼠自由饮食4周构建酒精性肝病小鼠模型.检测总红素、直...
- 王秀燕郑力宇吴金明汤斌斌林贤凡金嵘黄智铭吴建胜
- 关键词：酒精性肝病胆红素代谢调控
- HBeAg对小鼠骨髓源性树突状细胞细胞因子分泌及其PI3K-Akt信号通路的影响
- 2015年
- 目的:探讨乙型肝炎e抗原(HBe Ag)对小鼠骨髓源性树突状细胞(DCs)细胞因子分泌及其PI3KAkt信号通路的影响。方法:分离C57BL/6小鼠骨髓细胞,体外诱导为未成熟树突状细胞(DCs),经CD11c磁珠分选纯化并用LPS刺激成熟后,分成3组:空白组、OVA组和HBe Ag组。经酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组培养上清中IL-12p70和IL-10的分泌,用混合淋巴细胞反应(MLR)和Westernblot法分别检测各组DCs刺激T淋巴细胞增殖能力以及细胞内Akt磷酸化水平。结果:HBe Ag组上清液中IL-12p70分泌水平以及DCs刺激T淋巴细胞增殖能力较空白组和OVA组明显降低(P<0.05),而IL-10分泌水平及DCs细胞内Akt的磷酸化水平较其余2组明显升高,差异均具统计学意义(P<0.05)。结论:HBe Ag能够减弱DCs的免疫功能,抑制后者分泌IL-12的同时,增加IL-10的分泌。这些改变可能与PI3K-Akt信号通路的激活有关。
- 吴乐灿吴金明蓝松松林贤凡王秀燕张腾黄智铭吴建胜
- 关键词：乙型肝炎E抗原白介素12白介素10信号通路小鼠
- 酒精性肝硬化和乙肝后肝硬化营养状况的对比分析
- 目的:本研究在于对酒精性肝硬化和乙肝肝硬化所呈现的营养状况是否不同进行回顾性的对比分析,从而为下一步的营养支持治疗提供可参考信息。方法:收集2012年4月至2014年4月在我院既往住院病例173例,酒精性肝硬化103例,...
- 汤斌斌吴金明朱德斌陆东东张梦芹王秀燕金嵘黄智铭吴建胜
- 关键词：肝硬化营养状况营养不良NRS2002
- 消瘦型与肥胖型脂肪肝(非酒精性)临床对比分析
- ：非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)正迅速成为全球最常见的肝脏疾病的原因之一,其发病机制与代谢综合症有着密不可分的关系,临床多以肥胖患者多见,但出现越来越多的消瘦的非酒精性脂肪肝患者.本研究旨在明确消瘦型脂肪肝患者所特有的...
- 朱德斌吴金明陆东东汤斌斌张梦芹王秀燕金嵘黄智铭吴建胜
- 关键词：非酒精性脂肪肝
- 肝硬化失代偿期并发自发性细菌性腹膜炎危险因素分析
- ：探讨肝硬化失代偿期并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)的危险因素及影响因素,以便及早预防,改善预后. 方法：对176例肝硬化腹水患者(其中并发SBP者50例)的临床资料进行回顾性研究.包括了SBP的临床表现、实验室检...
- 张梦芹吴金明朱德斌汤斌斌王秀燕金嵘黄智铭吴建胜
- 关键词：肝硬化失代偿期自发性腹膜炎
- 消瘦型与肥胖型脂肪肝(非酒精性)临床对比分析
- 目的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)正迅速成为全球最常见的肝脏疾病的原因之一,其发病机制与代谢综合症有着密不可分的关系,临床多以肥胖患者多见,但出现越来越多的消瘦的非酒精性脂肪肝患者。本研究旨在明确消瘦型脂肪肝患者所特有...
- 朱德斌吴金明陆东东汤斌斌张梦芹王秀燕金嵘黄智铭吴建胜
- 关键词：非酒精性脂肪肝肥胖代谢综合征激素
- 文献传递
- 酒精性肝病模型小鼠胆红素清除通路变化以及组成型雄烷受体的表达的研究
- 2016年
- 目的研究酒精性肝病模型小鼠胆红素清除通路变化以及胆红素代谢调控因子组成型雄烷受体的表达情况。方法采用Lieber-De Carli酒精饲料以及等卡热的对照饲料予小鼠自由饮食4周构建酒精性肝病小鼠模型。检测总红素、直接胆红素水平,采用Western blot法、RT-PCR、免疫荧光法分析胆红素摄取转运体OATP1a1、OATP1a4、OATP1b2,葡萄糖醛酸转移酶UGT1A1、泵出转运体MRP2以及胆红素代谢调控因子CAR的表达。结果慢性酒精摄入提高血浆胆红素水平,在转录及翻译水平诱导UGT1A1表达、下调MRP2以及OATP1a1。此外,酒精性肝病小鼠肝核蛋白CAR表达明显抑制而肝总蛋白CAR未见明显改变。结论慢性酒精摄入选择性抑制胆红素清除通路,伴随胆红素代谢调控因子CAR易位损伤。
- 王秀燕郑力宇吴金明汤斌斌林贤凡黄智铭
- 关键词：酒精性肝病胆红素
- HBcAg和HBeAg对小鼠骨髓源性树突状细胞功能的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨HBcAg和HBeAg对小鼠骨髓源性树突状细胞功能的影响。方法分离C57BL/6小鼠骨髓细胞,用rm GM-CSF和rm IL-4体外诱导为树突状细胞(DCs)后,按照干预条件分为对照组、HBcAg组和HBeAg组。混合淋巴细胞反应(MLR)检测DCs刺激T淋巴细胞增殖能力,酶联免疫法(ELISA)检测培养上清中IL-12、IL-10和IDO的分泌水平,Western blot法检测Akt磷酸化水平,设置LY294002组为阳性对照探讨细胞因子分泌的可能调节机制。结果 HBc Ag组上清液中IL-12水平以及DCs刺激淋巴细胞增殖能力较对照组明显升高(P<0.01)。HBe Ag组上清液中IL-12水平以及DCs刺激淋巴细胞增殖能力较对照组明显降低(P<0.05),而IL-10和IDO的水平较对照组明显升高(P<0.01)。HBeAg组Akt的磷酸化水平较对照组明显升高(P<0.05)。LY294002组Akt的磷酸化水平较HBeAg组明显降低(P<0.05),并且上清液中IL-12水平较HBeAg组明显升高(P<0.01),IL-10和IDO的水平较HBeAg组明显降低(P<0.01)。结论相对于HBc Ag的正性作用,HBe Ag通过PI_3K-Akt信号通路调节DCs细胞因子分泌,减弱DCs的免疫功能,这可能是乙型肝炎慢性化的机制之一。
- 吴乐灿蓝松松吴金明王秀燕林贤凡吴文治黄智铭吴建胜
- 关键词：乙型肝炎E抗原乙型肝炎核心抗原
