您的位置: 专家智库 > >

傅婷

作品数:8 被引量:12H指数:3
供职机构:义乌市中心医院更多>>
发文基金:金华市科学技术研究计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 2篇科技成果

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 3篇房颤
  • 2篇蛋白
  • 2篇心肌
  • 2篇血管
  • 2篇细胞
  • 2篇内皮
  • 2篇华法林
  • 2篇基因
  • 1篇丹红
  • 1篇丹红注射液
  • 1篇低密度脂蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉造影
  • 1篇对比剂
  • 1篇多态
  • 1篇多态性
  • 1篇心病
  • 1篇心房
  • 1篇心房颤动

机构

  • 8篇义乌市中心医...

作者

  • 8篇傅婷
  • 5篇季宁宁
  • 4篇姜昌浩
  • 3篇龚心琰
  • 2篇鲍东来
  • 2篇陈智理
  • 2篇宗金波
  • 2篇倪市毛
  • 1篇骆高江
  • 1篇宣云岗
  • 1篇徐萍萍
  • 1篇朱艳丽
  • 1篇金其材
  • 1篇王冬芳
  • 1篇陈梦燕
  • 1篇王振强
  • 1篇张薇

传媒

  • 2篇心电与循环
  • 1篇中国基层医药
  • 1篇浙江医学
  • 1篇全科医学临床...
  • 1篇中文科技期刊...

年份

  • 2篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 2篇2016
  • 2篇2015
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
B型钠尿肽、β_2-微球蛋白和晚期糖基化终产物在心肾综合征诊断中的意义
2016年
心肾综合征在心血管内科中较为常见,属于心力衰竭期的并发症,主要表现为心脏、肾脏急性或慢性的功能性损害。血清B型脑钠肽(BNP)水平是反映心室功能和负荷的一个特异性指标,在心室肌负荷过重、心室壁张力过高时可刺激BNP合成分泌增加[1]。随着心力衰竭程度的加重,患者体内的BNP水平也逐渐增高。β2微球蛋白(β2-MG)是反映早期肾损害的一个敏感指标。
傅婷姜昌浩季宁宁
关键词:B型钠尿肽心室壁微球蛋白特异性指标
辛伐他汀在血管紧张素II诱导心肌损伤过程中对ACE2的影响
倪市毛姜昌浩黄检英骆高江龚心琰鲍东来季宁宁宗金波傅婷陈智理
通过将AngII加入大鼠心肌细胞制成心肌细胞损伤模型,试验分为空白对照组,ANGII组,小剂量SIM+ANGII组(预防给药),中剂量SIM组+ANGII组(预防给药),高剂量SIM组+ANGII组(预防给药),小剂量S...
关键词:
关键词:心肌损伤辛伐他汀基因表达
MYH6基因多态性与房颤患者的关联性及其在华法林抗凝治疗中作用的研究
傅婷陈梦燕徐磊龚建萍郑娟庆季宁宁
1、课题来源与背景:房颤的主要致病机理是由于在心房收缩发生的过程中,心房失去一致性,心房各部位收缩顺序紊乱,使得心房泵血功能失常,进行无效收缩。房颤转复为窦律后,心房收缩功能并不能立即恢复,提示房颤心房收缩功能的抑制不仅...
关键词:
关键词:房颤抗凝治疗
心脏磁共振对比剂灌注及延迟增强对早期心肌缺血的诊断价值
2023年
目的探讨心脏磁共振(CMR)对比剂灌注及延迟增强对早期心肌缺血的检出及价值。方法选取义乌市中心医院2020年3月至2022年3月收治的通过冠状动脉造影(CAG)显示有冠状动脉狭窄的患者91例为研究对象,对患者行CMR对比剂首过心肌灌注及延迟增强检查。统计分析CMR对比剂正常灌注节段组与低灌注节段组的对比剂到达时间(t_(0))、累积信号强度(ASI)、相对峰值强化率(SI%)、信号增强最大强度(SIp)及最大曲线上升斜率Slope(α)等指标。评估CMR对比剂灌注与CAG诊断早期心肌缺血的价值,分析CMR对比剂灌注延迟扫描强化区与无强化区的信号强度值。结果正常灌注节段与低灌注节段ASI、SI%、SIp和Slope(α)参数差异均有统计学意义(t=9.62、10.65、8.67、6.93,均P<0.05)。CMR对比剂灌注检出早期心肌缺血病变血管检出率[50.42%(120/238)]与CAG的检出率[51.68%(123/238)]差异无统计学意义(χ^(2)=1.32,P=0.163)。CMR对比剂灌注与CAG两种方法在检出早期心肌缺血病变血管方面差异有统计学意义(χ^(2)=15.31,P<0.001,r=0.71)。延迟增强节段信号值(598.43±40.19)显著高于无延迟增强节段(298.64±70.58)(t=19.85,P=0.001)。结论CMR对比剂灌注可有效评估早期心肌缺血程度和病变血管部位,延迟增强可确定早期心肌缺血部位和面积,能客观反映心肌缺血程度。
张薇王冬芳赵国胜朱艳丽徐萍萍傅婷王振强金其材
关键词:心肌缺血灌注成像对比剂图像增强冠状动脉造影
论自组装短肽可逆转ox-LDL诱导的HUVECs凋亡
2021年
研究脐静脉内皮细胞被氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导凋亡时自组装短肽(SAP)对其的保护效应。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞( HUVECs) ,并分为空白对照组、ox-LDL组、SAP 组(SAP+ox-LDL)。检测HUVECs细胞的细胞增殖情况。结果:SAP能显著回复ox-LDL对细胞造成的损伤表型,细胞活力显著升高(P<0.05)。相较对照组,ox-LDL组的细胞活力明显下调;相较ox-LDL组,SAP组的细胞活力明显升高(P<0. 05)。结论:SAP 能够减轻ox-LDL 诱导的HUVECs凋亡的作用。
龚剑萍傅婷宣云岗朱凌波龚心琰
关键词:脐静脉内皮细胞氧化型低密度脂蛋白
慢性肾功能不全对房颤患者使用华法林的影响被引量:4
2015年
目的探讨慢性肾功能不全对阵发性房颤患者使用华法林的影响。方法选择确诊的103例阵发性房颤患者,按是否合并慢性肾功能不全分为两组:观察组(伴有肾功能不全)和对照组(无肾功能不全),两组均使用华法林辅助抗凝治疗。比较华法林治疗后两组患者的国际标准化比值(INR)、出血事件发生率、脑卒中发生人数和华法林相关肾病发生率。结果观察组的INR值为2.71±0.79,对照组的INR值为2.24±0.82,观察组INR值高于对照组,差异有统计学意义(t=2.96,P<0.05),观察组INR>2.5的人数多于对照组,差异亦有统计学意义(χ2=9.92,P<0.05)。观察组患者出血、脑卒中和华法林相关肾病发生率均高于对照组,差异均有统计学意义(χ2分别=7.78、6.13、16.32,P均<0.05)。结论房颤伴慢性肾功能不全患者使用华法林治疗后,各种不良反应发生率相比不伴有肾功能不全的患者明显升高,抗凝血作用也增强。
鲍东来姜昌浩宗金波龚心琰倪市毛季宁宁傅婷陈智理
关键词:肾功能不全房颤华法林
沙库巴曲缬沙坦联合胺碘酮对老年心力衰竭合并持续性心房颤动患者血管内皮及心功能的影响被引量:3
2023年
目的 探讨沙库巴曲缬沙坦联合胺碘酮对老年心力衰竭合并持续性心房颤动患者血管内皮及心功能的影响。方法 选取义乌市中心医院2019年6月至2021年6月收治的188例老年心力衰竭合并持续性心房颤动患者为研究对象。按照治疗方法不同分成观察组(沙库巴曲缬沙坦联合胺碘酮治疗)、对照组(仅胺碘酮治疗),每组94例。比较两组患者总有效率、心率震荡指标(包括震荡初始值、震荡斜率、震荡时域分析指标)、血管内皮功能指标(包括血管内皮素-1、内皮源性一氧化氮)、心肌损伤指标(包括肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶)、心功能指标[包括N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、Tei指数、左心室射血分数(LVEF)]、生命质量评分、肝肾功能指标(包括谷草转氨酶、谷丙转氨酶、尿素氮、血肌酐)等。结果 观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。治疗前,两组患者心率震荡指标、血管内皮功能指标、心肌损伤指标、心功能指标、生命质量评分、肝肾功能指标比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。治疗后,两组患者心率震荡指标、内皮源性一氧化氮、LVEF均明显升高(均P<0.05),且观察组均明显高于对照组(均P<0.05);两组患者血管内皮素-1、心肌损伤指标、NT-proBNP、Tei指数、生命质量评分均明显降低(均P<0.05),且观察组明显低于对照组(均P<0.05);而肝肾功能指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 沙库巴曲缬沙坦联合胺碘酮对老年心力衰竭合并持续性心房颤动患者安全有效,可减轻心肌损伤,改善血管内皮功能和心功能,提升生命质量。
傅婷徐磊季宁宁
关键词:胺碘酮心力衰竭心房颤动
丹红注射液对冠心病不稳定型心绞痛患者血清sICAM-1、超敏C反应蛋白的影响被引量:5
2015年
目的探讨丹红注射液对冠心病不稳定型心绞痛患者血清可溶性细胞间粘附因子-1(slCAM-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法将96例不稳定型心绞痛患者随机分为丹红组(n=49)和对照组(n=47),对照组给予常规西药治疗,丹红组在对照组治疗基础上静脉滴注丹红注射液,对比分析两组疗效、血脂水平、炎症反应改善情况。结果治疗后,丹红组总有效率(91.84%)高于对照组(78.72%)(P<0.05);两组治疗后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);丹红组TC、TG、LDL-C改善程度优于对照组(均P<0.05);两组治疗后hs-CRP、slCAM-1水平降低,丹红组降低程度优于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论丹红注射液有助于改善冠心病不稳定型心绞痛患者脂质代谢、炎性反应和临床症状。
傅婷姜昌浩
关键词:丹红注射液冠心病超敏C反应蛋白
共1页<1>
聚类工具0