公共文化服务平台

共 5 条记录，以下是 1-5

全选清除导出

排序方式：

MET和HER2在胃癌中的表达及临床意义被引量：4: 2015年; 目的分析胃癌人群中癌基因MET、人表皮生长因子受体2(HER-2)的蛋白表达及其与临床病理学特征的关系,为探索其对胃癌根治术患者复发及生存的预测价值。方法收集2007年2月20日至2013年2月20日来接受手术切除的胃或胃食管交界处腺癌患者标本共180例。采用En Vi Sion免疫组化法和FISH法对每个标本中的MET和HER2进行其相关的基因阳性表达水平进行检测,并对二者与患者的相关个人信息、病变部位、肿瘤的分化程度、有无转移等相关信息之间的线性相关关系进行研究。观察免疫组化评分与荧光原位杂交检测HER2的高表达与基因扩增之间的重叠率。统计患者两年内病死率。结果通过对180例胃癌患者进行免疫组化以及FISH方法检测HER2发现,HER2和MET的阳性表达率是40.0%和31.1%,基因扩增率是36.7%和34.4%,HER2和MET的高表达与基因扩增之间的重叠率是73.6%和78.6%,各个免疫组化间的重叠率比较差异有显著性(P<0.01)。MET表达与患者的个人信息、病变大小、病变部位以及是否出现淋巴道转移无关(P>0.05),而与分化程度、临床分期以及是否出现门脉侵犯有关(P<0.05);HER2表达与患者的个人信息、是否出现门脉侵犯、病变部位、是否出现淋巴道转移以及临床分期无关(P>0.05),而与分化程度与病变大小有关(P<0.05)。经过为期2年的随访工作发现,死亡率为33.3%(60/180),其中54例患者在检测过程中呈MET和HER2的双向高度表达。结论 MET和HER2的共同高度表达与胃癌患者病死率之间有相关性,HER2与肿瘤的分化程度和病变大小有关,MET与肿瘤分化程度和门脉侵犯有关,为今后临床上对胃癌患者癌基因的检测结果分析提供了重要的生物学资料。; 张弘李艳; 关键词：胃癌 MET 阳性表达基因扩增

微小RNA-326靶向CARD10抑制乳腺癌细胞的增殖和侵袭被引量：8: 2018年; 目的探讨乳腺癌中微小RNA-326(miR-326)靶向CARD10(caspase recruitment domain family member 10)抑制乳腺癌细胞增殖和侵袭的分子机制。方法 q PCR检测乳腺癌细胞株MCF7、BT549、MB-MDA-468、HCC1937、SKBR3和人正常乳腺上皮细胞MCF10A中miR-326的表达。通过microRNA.org预测网站显示miR-326靶向结合CARD10基因。以miR-326表达量最低的乳腺癌细胞株为研究对象,分为阴性对照组(转染miR-NC)和实验组(转染miR-326模拟物),q PCR检测miR-326、CARD10 mRNA的表达,Western blotting检测CARD10、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、锌指转录因子Snail、锌指转录因子Slug蛋白的表达,双荧光素酶报告基因系统检测荧光素酶活性以验证miR-326与CARD10的靶向调控关系,MTT法检测细胞增殖能力,Transwell侵袭实验检测miR-326的表达对乳腺癌细胞侵袭能力的影响。结果与人正常乳腺上皮细胞相比,乳腺癌细胞株中miR-326低表达(P<0.05),BT549细胞表达量最低(P<0.01)。与miR-NC组相比,miR-326组BT549细胞中miR-326表达显著上调(P<0.01),CARD10 mRNA表达显著下降(P<0.01)。E-cadherin蛋白表达升高,CARD10、N-cadherin、Snail、Slug蛋白表达降低。双荧光素酶实验结果表明miR-326能靶向结合CARD10的3'UTR端。与miRNC组相比,miR-326组细胞的增殖能力显著下降(P<0.05),细胞侵袭能力明显降低(P<0.01)。结论过表达miR-326可抑制乳腺癌细胞BT549的增殖和侵袭,其机制可能是靶向抑制CARD10基因的表达。; 张茂娜张弘张雷孔令非; 关键词：乳腺癌细胞增殖细胞侵袭

胸水的PH与腺苷脱氨酶联合测定的临床意义: 1999年; 鉴别胸水的性质离不开实验室的检查，本文报道胸水的ＰＨ与腺苷脱氨酶（ＡＤＡ）联合测定的结果，并就临床应用价值进行初步讨论。１材料共测定胸水８２例，其中炎症性胸水３２例，结核性胸水２７例，癌性胸水２３例。全部病例都经Ｘ线、ＣＴ、细菌学或手术后病理方法等检...; 张晓炜左武贺小福张弘; 关键词：胸水 PH 腺苷脱氨酶

miR-451a过表达对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制被引量：7: 2017年; 目的观察过表达miR-451a对宫颈癌细胞株Si Ha和C33A增殖和凋亡的影响,探讨其分子机制。方法以宫颈癌细胞株Si Ha和C33A为研究对象,分为miR-NC组(脂质体转染miR-NC)和miR-451a组(脂质体转染miR-451a模拟物),q PCR检测转染48 h各组细胞miR-451a、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和钙结合蛋白39(CAB39)mRNA的表达,Western blotting检测各组细胞MIF、CAB39、p-PI3K和p-AKT蛋白的表达,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,MTT法和平板克隆实验检测细胞增殖能力。结果与miR-NC组相比,miR-451a组Si Ha和C33A细胞中miR-451a表达均显著增加(P<0.01),MIF和CAB39 mRNA及蛋白表达显著减少,CAB39下游蛋白p-PI3K和p-AKT表达下调。miR-451a组细胞周期进展被显著抑制(P<0.05),细胞凋亡明显增加(P<0.05),细胞的增殖能力显著下降(P<0.05)。结论过表达miR-451a能够抑制宫颈癌细胞株的增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与下调MIF、CAB39蛋白的表达有关。; 张茂娜张弘张军张雷; 关键词：宫颈癌细胞增殖细胞凋亡

长链非编码RNA RP13-753N3.1通过促进CDKN1A基因的表达抑制膀胱癌细胞的增殖和侵袭被引量：1: 2019年; 目的观察长链非编码RNA RP13-753N3. 1在膀胱癌组织和细胞中的表达,探讨RP13-753N3. 1对CDKN1A(cyclin dependent kinase inhibitor 1A)的促进作用及对膀胱癌细胞增殖和侵袭的影响。方法 q PCR检测16对膀胱癌组织和癌旁组织、膀胱癌细胞株和正常膀胱上皮细胞中RP13-753N3. 1的表达。免疫组化检测膀胱癌组织中CDKN1A蛋白的表达。以RP13-753N3. 1表达量最低的膀胱癌细胞株为研究对象,分为阴性对照组(转染阴性质粒)和RP13-753N3. 1组(转染RP13-753N3. 1质粒),q PCR检测RP13-753N3. 1、CDKN1A mRNA的表达,Western blotting检测RP13-753N3. 1对CDKN1A表达的影响,MTT法和Transwell侵袭实验分别检测RP13-753N3. 1对细胞增殖能力和侵袭能力的影响。结果与癌旁组织相比,膀胱癌组织中RP13-753N3. 1低表达(P<0.01)。与人正常膀胱上皮细胞相比,膀胱癌细胞株中RP13-753N3. 1低表达(P<0.05),J82细胞表达量最低(P<0.01)。膀胱癌组织中CDKN1A蛋白的表达明显下调。与阴性对照组相比,RP13-753N3. 1组J82细胞中RP13-753N3. 1表达明显上调(P<0.01),CDKN1A mRNA表达明显上调(P<0. 01)。与阴性对照组相比,RP13-753N3. 1组细胞的增殖能力明显降低(P<0.05),细胞侵袭能力明显下降(P<0.01)。结论 RP13-753N3. 1在膀胱癌组织和细胞株中表达明显下降,过表达RP13-753N3. 1可明显抑制膀胱癌细胞J82的增殖能力和侵袭能力,其分子机制可能是促进CDKN1A基因的表达。; 张军吴一凡张茂娜江悦张弘; 关键词：膀胱癌长链非编码RNA 细胞增殖细胞侵袭

全选清除导出

共1页<1>

张弘

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

张弘

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈