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高雁艳

作品数：6 被引量：3H指数：1
供职机构：大连市中心医院更多>>
发文基金：大连市卫生局课题更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇专利

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 2篇激酶
  • 2篇癌细胞
  • 2篇PINK1
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡效应
  • 1篇心耳
  • 1篇心源
  • 1篇心源性
  • 1篇心脏
  • 1篇源性
  • 1篇增殖
  • 1篇人卵巢
  • 1篇人卵巢癌
  • 1篇人卵巢癌细胞
  • 1篇人卵巢癌细胞...
  • 1篇人胃癌
  • 1篇人胃癌细胞

机构

  • 6篇大连市中心医...

作者

  • 6篇张利
  • 6篇纪军
  • 6篇高雁艳
  • 2篇王贺双
  • 2篇吴园园

传媒

  • 2篇大连医科大学...
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中华细胞与干...

年份

  • 3篇2021
  • 1篇2018
  • 1篇2016
  • 1篇2015
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
PINK1在人卵巢癌细胞系SKOV3增殖及顺铂诱导细胞死亡中的作用
2018年
目的研究线粒体丝苏氨酸蛋白激酶PINK1(PTEN induced putative kinase 1)在卵巢癌细胞生长增殖中的作用,及其表达在顺铂诱导细胞死亡中的作用。方法转染并用G418筛选稳定表达pcDNA3.1-PINK1及pcDNA3.1的SKOV3细胞系,细胞设3组:正常培养组、转染空质粒pcDNA3.1组,过表达PINK1组。采用实时定量PCR检测各组细胞PINK1 m RNA的表达,MTT和流式细胞仪检测各组细胞生长增殖及细胞周期分布情况。观察PINK1在顺铂(DDP)诱导卵巢癌细胞死亡中的作用,并检测耐药基因MDR1、MRP1以及ABCG2在各处理组中的表达水平。结果过表达PINK1的SKOV3细胞系PINK1 m RNA的表达水平显著高于正常培养组及转染空质粒pcDNA3.1组细胞(P<0.05)。过表达PINK1组较其他两组细胞增殖率显著提高,细胞进入S和G2/M期比例增加(P<0.05)。过表达PINK1显著抑制了10μmol/L和20μmol/L顺铂诱导细胞死亡,并诱导了耐药基因MDR1、MRP1和ABCG2的表达升高。结论上调PINK1的表达可促进卵巢癌细胞增殖,降低细胞对顺铂作用的敏感性并诱导耐药基因的表达。
高雁艳纪军吴园园潘艳艳张利
关键词：卵巢癌顺铂耐药性
人成体心源间充质样细胞表型分析及向心脏谱系诱导分化潜能的研究
2021年
目的探讨成人心源性间充质样细胞 (CDMCs)的分子表型及向心脏谱系的分化潜能。方法实验分为:不同培养时间CDMCs (第3、5、7代),并以脐带间充质干细胞 (UCMSCs)为对照。分析各细胞分子表型并向心脏谱系诱导分化。显微镜观察细胞形态;计算生长倍增时间并绘制细胞生长曲线;流式细胞术分析表面标志抗原表达;实时定量PCR和Western blot分别测干细胞多能分子及组织特异性分子mRNA和蛋白表达。结果采用重复测量资料方差分析、单因素方差分析和配对t检验。结果 CDMCs具有UCMSCs形态特征与增殖能力,体外培养1 ~ 7 d,与UCMSCs比较,P3、5、7代CDMCs增殖能力差异无统计学意义 (P> 0.05)。与UCMSCs相比,不同培养时间CDMCs表面标志抗原 (CD90)表达 (冻存前:97.13%±2.00%比59.87%±34.14%、38.83%±11.04%、34.77±14.78%;冻存后:99.83%±0.17%比56.00%±19.47%、47.48±11.88%、41.15±8.68%)降低(P< 0.05)。与UCMSCs相比,不同培养时间CDMCs中Rex1 (0.00±0.00比0.68±0.50、0.29±0.17、0.38±0.50)、Oct3/4 (1.00±0.02比5.28±0.78、3.88±0.95、3.63±0.34)、Nanog(1.00±0.16比7.57±4.69、5.40±3.58、5.34±0.76)以及心脏特异转录因子Nkx2.5 (1.00±0.12比30.60±22.43、19.69±9.65、8.82±4.94)、Gata4 (1.00±0.85比60467±25266、44350±25800、35067±23113)表达均增高,差异有统计学意义 (P均< 0.05)。与诱导前比较,向心肌诱导分化15 d后,不同培养时间CDMCs中cTnT蛋白表达水平 (0.40±0.13比0.98±0.16、0.38±0.18 比0.69±0.15、0.17±0.11比0.70±0.17)增高 (P< 0.05)。结论 CDMCs不仅具备部分干细胞和间充质细胞表型,还具有心脏组织特异性。其具备心脏谱系分化潜能,心肌细胞分化能力可能优于UCMSCs。
高雁艳潘艳艳姜怡帆纪军张利
关键词：表型特征
一种人成体心源性间充质样干细胞的制备方法
本发明提供一种人成体心源性间充质样干细胞的制备方法，属于干细胞与再生医学技术领域。该方法包括以下步骤：1.人成体心耳组织的术中采集；2.从心耳组织中分离梳状肌；3.酶消化法分离心源性原代细胞；4.原代细胞培养、传代与扩增...
纪军高雁艳张利
文献传递
Kruppel样转录因子4与姜黄素对胃癌BGC-823细胞的协同抗增殖及促凋亡效应
2015年
Kruppel样转录因子家族（KLFs）成员之一的KLF4参与调节细胞增殖、凋亡、分化、炎症、迁移以及肿瘤形成，因而得到了极大关注。研究显示多种肿瘤中KLF4的表达下调。然而KLF4作为一种原癌基因在肿瘤中的作用尚未明确。姜黄素是一种多酚类天然化合物，广泛应用于食品烹饪和中药制剂。医学研究表明，姜黄素具有明显抑制肿瘤生长、侵袭、迁移、血管生成和肿瘤转移的特性，已成为一种抗癌化合物应用于多种肿瘤。本研究旨在检测过表达KLF4对人胃癌细胞株BGC-823增殖、凋亡以及侵袭的影响，探讨姜黄素是否与KLF4具有协同作用。
纪军高雁艳王贺双张利
关键词：BGC-823细胞人胃癌细胞株凋亡效应姜黄素抗增殖
线粒体激酶PINK1的功能及其在神经退行性疾病与肿瘤中作用的研究进展
2016年
PINK1是一种线粒体丝苏氨酸蛋白激酶,其在氧化应激诱导的线粒体功能失调中起保护性作用。线粒体膜电位去极化时,PINK1募集parkin蛋白诱导线粒体自噬。生理状态下,PINK1在线粒体中被剪切并释放入胞质促进神经元分化。PINK1突变能够导致常染色体隐性早发帕金森病。在非神经退行性疾病中,PINK1通过激活胞质AKT信号通路、与线粒体抗凋亡蛋白Bcl-XL相互作用等机制,调节神经胶质瘤、乳腺癌等肿瘤细胞的生长与凋亡。本文对PINK1的生理功能及其在神经退行性疾病和肿瘤发生过程中的作用进行综述。
高雁艳纪军张利
关键词：PINK1神经退行性疾病肿瘤
PD-1阻断增强体外扩增的NK细胞对人非小细胞肺癌杀伤作用的研究被引量：3
2021年
目的:研究PD-1阻断增强体外扩增的NK细胞对人非小细胞肺癌(NSCLC)杀伤作用的研究。方法:采用来自健康人群的外周静脉血的单个核细胞以及NSCLC细胞(HCC827细胞)进行体外扩增,随后PD-1进行阻断增强,使用培养10 d的PD-1(0.25、0.5、1μmol/L)阻断增强NK细胞以及未进行PD-1阻断增强NK细胞,分别培养24 h、48 h、96 h,分析PD-1阻断增强NK细胞的细胞毒性、PD-1阻断增强NK细胞颗粒酶B、穿孔素、CD107a表达水平以及不同浓度PD-1阻断增强NK细胞对HCC827细胞的抑制率之间的差异。结果:通过对离心管13中的PD-L1、PD-L2表达水平以及对NK细胞的PD-1阻断增强作用进行比较,其PD-L1及PD-L2表达水平显著下降;不同浓度PD-1阻断增强NK细胞颗粒酶B、穿孔素、CD107a表达水平之间的差异存在统计学意义(P<0.05),在0.5μmol/L PD-1阻断增强NK细胞的细胞颗粒酶B、穿孔素、CD107a表达水平达到高峰。0.5μmol/L PD-1阻断增强NK细胞对HCC827细胞的抑制率显著高于其他两组。结论:0.5μmol/L PD-1阻断增强NK细胞的阻断作用其中人NSCLC的细胞阻断作用显著,其对肿瘤细胞的杀灭作用的机制与活化型受体的升高有关。
王贺双纪军吴园园潘艳艳高雁艳杨晋孙晓彤张利
关键词：PD-1NK细胞非小细胞癌穿孔素
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