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包海军

作品数:5 被引量:21H指数:3
供职机构:徐州医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生语言文字更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞
  • 2篇肺癌
  • 2篇肺癌细胞
  • 2篇肺肿瘤
  • 2篇癌细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇凋亡
  • 1篇抑制剂
  • 1篇制剂
  • 1篇生长因子受体
  • 1篇受体
  • 1篇受体酪氨酸激...
  • 1篇受体酪氨酸激...
  • 1篇水通道
  • 1篇水通道蛋白
  • 1篇水通道蛋白4
  • 1篇水肿
  • 1篇通道蛋白

机构

  • 4篇徐州医学院

作者

  • 4篇包海军
  • 3篇王庆苓
  • 2篇张琳
  • 2篇李海英
  • 2篇张恒
  • 1篇巩玉森
  • 1篇徐玉婷
  • 1篇吴永平
  • 1篇邱海洋
  • 1篇庄莹
  • 1篇谢伟
  • 1篇杨晓芳
  • 1篇肖华

传媒

  • 2篇中国肺癌杂志
  • 1篇徐州医学院学...
  • 1篇基础医学教育

年份

  • 2篇2016
  • 2篇2015
5 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
apelin-13对小鼠脑出血后脑水肿的影响
2016年
目的:观察apelin-13对小鼠脑出血后脑水肿的影响,探讨其与脑水肿相关蛋白水通道蛋白4(AQP4)和基质金属蛋白酶9(MMP9)表达的关系。方法取健康雄性CD-1小鼠,随机分为假手术组(Sham组)、apelin-13组和生理盐水组( NS组)。通过向小鼠纹状体注射胶原酶Ⅳ建立脑出血模型,于脑出血模型建立前5 min,侧脑室给予apelin-13(0.3μg/g)或等量生理盐水。干湿法检测脑出血1、6、12、24、48 h后的脑组织含水量。Western blot检测脑出血24、48 h后AQP4和MMP9蛋白表达情况。结果与Sham组相比,NS组脑组织含水量在脑出血后6 h开始显著增加,在24 h达到脑含水量高峰,持续到出血后48 h。而与NS组相比,apelin-13组脑组织水含量在出血后24、48 h显著降低。小鼠脑出血后24、48 h,出血区及出血周边脑组织AQP4蛋白、MMP9蛋白表达均下调。结论 apelin-13能够显著抑制脑出血后脑水肿,其作用机制可能与AQP4和MMP9蛋白表达水平的下调有关。
邱海洋杨晓芳黄艮平肖华谢伟包海军吴永平
关键词:脑出血脑水肿水通道蛋白4基质金属蛋白酶9AQUAPORIN-4METALLOPROTEINASE
案例教学在病理学教学改革中的应用被引量:13
2015年
案例教学是近年来流行的一种行之有效的启发式教学方法。它可以通过教学案例的引导,增强学生的学习主动性和积极性,培养学生的综合能力。针对病理学教学的特点和授课学生本身的接受能力,阐述了案例教学在病理学教学中的优势所在、实施措施以及相应的注意问题和建议。
张琳徐玉婷王庆苓巩玉森包海军
关键词:病理学教学改革案例教学
MTA3在肺癌细胞中调控细胞凋亡机制的研究被引量:3
2015年
背景与目的肿瘤转移基因(metastasis associated gene,MTA)是一个肿瘤候选基因家族,主要包括MTA1、MTA2、MTA3,已有的研究证实在不同肿瘤中MTA3发挥着相反的作用,本研究旨在探讨MTA3在肺癌细胞中调控细胞凋亡方面的影响。方法应用Western blot方法和Real-time PCR方法检测肺癌细胞系A549和H157中MTA3的转染效率,流式细胞仪方法检测上调/下调MTA3后肺癌细胞凋亡情况,Western blot方法检测下调MTA3后凋亡相关基因的表达。结果在肺癌细胞系A549和H157中干扰MTA3后则促进细胞凋亡,同时引起凋亡相关蛋白Bax、ClevedCaspase-3、p-PARP表达上调及Bcl-2表达下调。结论 MTA3在肺癌细胞系A549和H157细胞中通过抑制凋亡相关基因的表达抑制细胞凋亡。
李海英王庆苓张琳包海军张恒
关键词:肺肿瘤细胞凋亡A549
TRIM24介导肺癌细胞吉非替尼耐药机制探讨被引量:4
2016年
背景与目的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)的原发和继发性耐药已成为其在临床肺癌治疗中的拦路虎,在肺癌组织中研究发现TRIM24呈高表达状态,在肺癌细胞中能调控细胞增殖、周期和细胞凋亡,本研究旨在进一步探讨TRIM24调控肺癌细胞吉非替尼耐药的分子机制。方法应用MTT方法和流式细胞仪检测干扰TRIM24及干扰TRIM24后加入吉非替尼对肺癌细胞系增殖能力及凋亡率的抑制率的变化,同时应用Western blot方法检测凋亡相关基因的变化及AKT信号通路中蛋白的表达。结果在A549细胞中使用干扰TRIM24可以提高吉非替尼对肿瘤增殖能力的抑制率,增加吉非替尼诱导的凋亡水平,同时干扰TRIM24及干扰TRIM24加入吉非替尼后促凋亡相关基因p-BAD、Bcl-2和AKT及AKT信号通路相关蛋白PIK3CA均出现降低。结论 TRIM24能够调控肺癌细胞吉非替尼耐药,并且通过AKT信号通路引起肺癌细胞EGFRTKI耐药。
李海英王庆苓包海军张恒庄莹
关键词:肺肿瘤吉非替尼表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂
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