周磊
- 作品数：6 被引量：11H指数：2
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- DNMT3L在卵巢恶性生殖细胞肿瘤中的表达及其临床病理特征被引量：1
- 2018年
- 目的:探讨DNMT3L(DNA methyltransferase 3-like)蛋白在不同种类卵巢恶性生殖细胞肿瘤中的表达及其在生殖细胞肿瘤发生发展过程中的作用。方法:收集卵巢恶性生殖细胞肿瘤59例,包括原始生殖细胞肿瘤52例及未成熟性畸胎瘤7例,原始生殖细胞肿瘤包括胚胎性癌10例,卵黄囊瘤22例,无性细胞瘤13例,混合性生殖细胞肿瘤7例;同时收集非生殖细胞肿瘤17例,包括浆液性癌5例,颗粒细胞瘤5例,卵泡膜细胞瘤7例,采用SP免疫组织化学方法检测肿瘤组织中的DNMT3L蛋白的表达情况,并结合临床病理特征及组织学类型进行统计学分析。结果:DNMT3L主要在原始生殖细胞肿瘤表达,总体阳性率为73.1%(38/52),其中混合性生殖细胞肿瘤阳性表达率为85.7%(6/7),无性细胞瘤阳性表达率为84.6%(11/13),卵黄囊瘤中阳性表达率为68.2%(15/22),胚胎性癌阳性表达率为60%(6/10)。DNMT3L在7例未成熟畸胎瘤及17例非生殖细胞肿瘤中均未见阳性表达。临床病理特征分析显示DNMT3L阳性表达率与原始生殖细胞肿瘤的FIGO分期有关,与年龄及肿瘤大小等无关。结论:DNMT3L在原始生殖细胞肿瘤阳性表达率高,对其诊断具有较好的敏感性和特异性,DNA甲基化的改变可能在卵巢原始生殖细胞肿瘤的发生过程中起到重要作用。
- 丁晓燕张采欣周磊孔庆暖
- 关键词：生殖细胞肿瘤卵巢
- M2型肿瘤相关巨噬细胞在非小细胞肺癌中的作用及临床意义
- 2022年
- 目的:通过评估CD68和CD206在肿瘤间质及癌巢中的表达,探讨M2型肿瘤相关巨噬细胞在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的作用及临床意义。方法:收集115例NSCLC标本,通过免疫组织化学染色检测CD68、CD206的表达并计算其数量,分析不同部位的M2型肿瘤相关巨噬细胞与肿瘤临床特征的相关性;同时结合肿瘤EGFR基因突变检测,分析M2型肿瘤相关巨噬细胞与基因突变状态的相关性。结果:癌巢和间质内CD68和CD206的表达均高于周围正常组织,且在肿瘤间质内的表达显著高于癌巢。癌巢内CD68与肿瘤大小、TNM分期呈负相关,肿瘤间质内CD68与肿瘤远处转移呈负相关。癌巢CD206的表达在女性患者中显著高于男性患者,且与肿瘤大小及分期呈负相关;肿瘤间质中CD206的表达在男性患者中显著高于女性患者,且与肿瘤大小呈正相关。女性NSCLC患者癌巢的CD206与肿瘤大小、临床分期及远处转移呈负相关。腺癌中癌巢与间质CD206与肿瘤进展呈负相关。男性患者癌巢CD206的表达与EGFR突变相关。结论:M2型肿瘤相关巨噬细胞的数量与NSCLC的肿瘤进展密切相关,其在不同的组织学类型、不同性别及肿瘤不同位置中对肿瘤的发生发展作用具有差异性,该研究结果为以M2型肿瘤细胞为靶点的靶向药物的研发提供新的证据及思路。
- 齐诗雨周磊韩伟杜雪梅黄维清
- 关键词：非小细胞肺癌肿瘤相关巨噬细胞
- 伴重度异型增生的乳头状唾液腺瘤1例并文献复习被引量：1
- 2022年
- 目的探讨伴重度异型增生的乳头状唾液腺瘤(sialadenoma papilliferum,SP)的临床病理学特征及分子改变。方法回顾性分析1例SP的临床病理特征、免疫表型及分子检测,并复习相关文献。结果患者女性,61岁,发现磨牙后区肿物3年。镜下肿物呈双相生长模式,表面复层鳞状上皮呈乳头状增生,下方为大小不等的腺腔样结构,肌上皮完整,腔内可见乳头状突起,鳞状上皮与腺上皮相互延续。高倍镜下部分区域细胞核增大,异型性明显,可见较多核分裂象。免疫表型:腺上皮CK7强阳性,鳞状上皮CK5/6、p63阳性,腺腔周围肌上皮p63强阳性,Ki-67增殖指数约为5%。分子检测示肿瘤存在BRAF V600E突变。结论口腔SP是一种罕见的良性肿瘤,其形态与皮肤乳头状汗腺囊腺瘤相似,预后良好。伴重度异型增生者需明确肌上皮的存在,并与浸润性癌鉴别。
- 张源源周磊孔庆暖
- 关键词：口腔肿瘤异型增生
- 强化训练对脑缺血再灌注大鼠骨骼肌p-Akt蛋白表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的观察不同强度跑台训练对脑缺血再灌注损伤大鼠骨骼肌中磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）的表达及运动功能的影响。方法选取符合纳入标准的120只大鼠，按随机数字法分为假手术组、模型组、普通训练组和强化训练组，每组30只。通过线栓法建立大鼠左侧大脑缺血再灌注（MCAO）损伤模型，假手术组不阻断大脑中动脉，不给于跑台训练；模型组大鼠MCAO造模成功后，未给予跑台训练；普通训练组大鼠MCAO造模成功后，每日给予30min的跑台训练（普通训练）；强化训练组大鼠MCAO造模成功后给予每日早晚各1次的30min跑台训练（强化训练）。分别于训练第1、3、7和14天，采用Zausinger六分法评分检测各组大鼠的神经功能情况并加以比较。于实验第3、7和14天三个时间点，每组各取5只大鼠灌注后分别取两侧腓肠肌行苏木素一伊红（HE）染色，镜下观察各组大鼠腓肠肌纤维横截面形态，镜下每个视野取10个轮廓较为完整的肌纤维，计算每根肌纤维平均横截面积及其横截面积维持率。将各组实验第3、7和14天三个时间点剩余的大鼠取患侧腓肠肌，采用WesternBlotting法检测分析其p-Akt蛋白的表达情况。结果①给予跑台训练第1、3和7天后，普通训练组和强化训练组的Zausinger行为学评分差异无统计学意义（P〉0．05）；但跑台训练第14天后，强化训练组行为学评分明显高于普通训练组（P〈0．05）。②跑台训练第3天，各组大鼠腓肠肌横截面积维持率两两比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；而在跑台训练第7天和第14天时，假手术组大鼠腓肠肌横截面积维持率[（96．67±2．76）％和（94．34±6．17）％]均明显高于同时间点模型组[（70．35±2．21）％和（64．89±2．45）％]、普通训练组[（78．68±3．46）％和（71．39±5．72）％]和强化训练组[（83．31±2．89）％和（78．78±3．67
- 石浩张海娜高晶晶蔡丽晓周磊李铁山
- 关键词：脑缺血再灌注肌萎缩蛋白激酶B跑台训练
- 弹力纤维染色在结直肠癌脏层腹膜弹力层侵犯及血管侵犯中的应用价值及临床意义被引量：3
- 2020年
- 目的 探讨弹力纤维染色在判断结直肠癌脏层腹膜弹力层侵犯和血管侵犯中的应用价值及临床意义.方法 选取2013年1月~2016年12月山东省青岛市市立医院结直肠癌组织学标本75例,采用常规HE染色和地衣红弹力纤维染色的方法观察标本中的脏层腹膜侵犯、脏层腹膜弹力层侵犯和血管侵犯情况,并观察与淋巴结转移、血管侵犯、神经侵犯及肿瘤出芽之间的关系.结果 弹力纤维染色脏层腹膜弹力层肿瘤侵犯的检出率高于HE染色的检出率,差异有统计学意义(P<0.05);脏层腹膜弹力层侵犯阳性患者其淋巴结转移、静脉侵犯及肿瘤出芽发生率高于脏层腹膜弹力层侵犯阴性的患者,差异有统计学意义(P<0.05);脏层腹膜弹力层侵犯阳性患者其神经侵犯发生率高于脏层腹膜弹力层不存在的患者,差异有统计学意义(P<0.05);弹力纤维染色血管侵犯检出率高于HE染色,差异有统计学意义(P<0.05),其特异性为100.0%,敏感性为65.8%.结论 弹力纤维染色能够明显提高结直肠癌的脏层腹膜弹力层侵犯和血管侵犯检出率,脏层腹膜弹力层侵犯阳性的患者提示肿瘤预后不良,脏层腹膜弹力层侵犯可能作为结直肠癌分期的临床病理指标之一.
- 于雪姣张芳周磊韦孝铭黄维清
- 关键词：结直肠血管侵犯
- TNF-α对非小细胞肺癌中NF-κB/PXR信号通路和去SUMO化修饰的调控作用被引量：4
- 2020年
- 目的:研究肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)中对NF-κB/PXR信号通路和去SUMO化(small ubiquitin-like modifier,SUMO)修饰的调控作用。方法:培养人正常肺上皮细胞系BEAS-2B和人非小细胞肺癌细胞系A549,在两种细胞系中加入人重组肿瘤坏死因子α(recombinant human tumor necrosis factor-alpha, rhTNF-α),采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测核转录因子-κB (nuclear transcription factor-κB, NF-κB)、孕烷X受体(Pregnane X receptor, PXR)和多药耐药基因-1(multidrug resistance-1, MDR-1)以及包括SENP1、SENP2和SENP3在内的SUMO特异性蛋白酶(SUMO-specific proteases, SENPs)的m RNA水平的变化;采用细胞免疫组织化学染色的方法验证NF-κB、PXR和SENP1在蛋白水平的变化;采用Western blot方法检测磷酸化NF-κB的表达改变。结果:基础状态下,A549细胞系与BEAS-2B细胞系中NF-κB表达水平差异无统计学意义(P=0.745);加入TNF-α诱导后,A549细胞系和BEAS-2B细胞系中NF-κB的m RNA和蛋白水平以及磷酸化NF-κB表达水平升高,A549细胞系中的NF-κB及磷酸化NF-κB表达水平均明显高于BEAS-2B细胞系(P<0.05)。基础状态下,A549细胞系中PXR、MDR-1及SENP1的表达明显高于BEAS-2B细胞系,SENP2及SENP3的表达明显低于BEAS-2B细胞系(P<0.05);TNF-α诱导后,A549细胞系PXR、MDR-1、SENP1、SENP2和SENP3的表达均降低,但BEAS-2B细胞系中以上指标表达均升高(P<0.05)。结论:炎症因子TNF-α可以诱导NSCLC细胞系中NF-κB表达上调,PXR、MDR-1、SENP1、SENP2和SENP3的表达下调,提示TNF-α可能通过NF-κB/PXR炎症通路参与肿瘤的发生过程,并且,去SUMO化修饰可能参与TNF-α对NF-κB/PXR通路的调控作用。
- 于雪姣卫红军张芳周磊黄维清
- 关键词：非小细胞肺癌TNF-ΑNF-ΚBPXR
