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朱方晓: 作品数：14 被引量：111H指数：7; 供职机构：湖南中医药大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省研究生科研创新项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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改良痛风性关节炎大鼠模型的复制被引量：14: 2017年; 目的复制腹腔连续注射氧嗪酸钾结合Coderre法的改良痛风性关节炎大鼠模型的方法。方法 40 SD大鼠分为4组,每组10只,A组连续腹腔注射生理盐水1周后,在右侧踝关节腔注射生理盐水;B、C组连续腹腔注射氧嗪酸钾1周后,B组在右侧踝关节腔注射尿酸钠溶液,C组注射生理盐水;D组连续腹腔注射生理盐水1周后,在大鼠右侧踝关节腔注射尿酸钠溶液。造模期间观察大鼠的饮食、精神状态、大小便等情况,于造模前、造模后4、12、24、48h测量关节肿胀程度,检测造模48h后血尿酸、观察踝关节滑膜组织病理变化及检测滑膜组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量。结果 (1)造模前,各组大鼠皮毛色白有光泽,精神佳,活泼好动,进食及饮水正常,体重增长正常;造模后,A组饮食、饮水、活动及大便均正常,踝关节无明显肿胀及活动减少;B组大鼠出现不同程度毛色干枯发黄、脱落,进食、饮水减少,踝关节红胀、肤温增高,活动明显减少;C组大鼠出现不同程度毛色干枯发黄、脱落,进食、饮水减少,踝关节无明显肿胀及活动减少;D组饮食、饮水、活动及大便均基本正常,踝关节红胀、肤温增高,活动明显减少。(2)关节肿胀指数变化结果:与A组相比,B、D组各时点肿胀指数明显升高(P<0.01),C组差异无统计学意义(P>0.05)。(3)48h后血尿酸变化结果与A组比较,B、C组大鼠血尿酸值均明显升高(P<0.01,P<0.01),D组差异无统计学意义(P>0.05)。(4)踝关节滑膜组织病理改变:A、C组解剖时踝关节及其周围组织结构正常清晰,无任何组织病理学改变,光镜见滑膜上皮排列完整,滑膜下血管分布正常,无血管增生,无炎症细胞浸润,B、D组局部解剖时有尿酸盐结晶沉着于踝关节腔内,可见明显的关节炎病理改变,滑膜上皮脱落,甚至消失不见,见大量炎症细胞(主要是中性粒细胞),伴有血管增生(见图4B)。(5)滑膜组织中炎性因子(TNF-α、IL-1β、IL-6; 郭玉星熊辉陆小龙朱方晓周彪向黎黎齐星宇; 关键词：急性痛风性关节炎高尿酸血症大鼠动物模型

Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3和嘌呤能离子通道型受体7在急性痛风性关节炎发病中的作用研究进展被引量：6: 2018年; Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3(Nod-like receptor family pyrin domain-containing protein 3,NLRP3)和嘌呤能离子通道型受体7(purinergic P2X7 receptor,P2X7R)是近年发现的炎症小体,在多种疾病的发病过程中发挥着重要作用。为了探讨急性痛风性关节炎的发病机制,本文对NLRP3及其在急性痛风性关节炎发病中的作用、P2X7R及其在急性痛风性关节炎发病中的作用、NLRP3和P2X7R的关系以及二者在急性痛风性关节炎发病中的协同作用进行了综述。; 郭玉星熊辉周彪朱方晓邵先舫易法银王国佐向黎黎; 关键词：痛风性受体

一种上药固定器: 本实用新型涉及踝关节扭伤治疗技术领域，具体为一种上药固定器，包括软质内衬，所述软质内衬外侧固定有硬质外衬，且软质内衬和硬质外衬组成鞋体轮廓，所述软质内衬内部设有安装组件，通过移动槽的开设，方便改变医用海绵的位置，针对不同...; 郭玉星朱方晓朱海利毛果黄上李仲普刘劲松

蠲痹历节清方对痛风细胞模型中PPARγ、TLR4、NF-κB的影响被引量：7: 2019年; 目的体外考察蠲痹历节清方抗痛风炎症作用及其分子机制。方法利用单钠尿酸盐(MSU)结晶诱导巨噬细胞建立体外痛风模型,用蠲痹历节清方(44 g·kg^-1)大鼠含药血清(10%),以及PPARγ激动剂吡格列酮20μmol·L^-1、NF-κB阻断剂SN5020μmol·L干预,酶联免疫法测定TNF-α、IL-1β、IL-6含量,RTPCR法与Western-Blot法分别检测PPARγ、TLR4基因转录及蛋白表达,免疫荧光法考察NF-κB核移位。结果与正常对照组比较,MSU诱导巨噬细胞TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著增加(P<0.01),PPARγ基因转录与表达显著降低(P<0.01),TLR4基因转录与表达显著增加(P<0.01),NF-κB核移位。与模型组比较,蠲痹历节清方含药血清,可显著降低TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P<0.01),增加PPARγ基因转录与表达(P<0.01),降低TLR4基因转录与表达(P<0.01),阻止NF-κB核移位,其作用与吡格列酮相似。SN50对PPARγ无影响。结伦蠲痹历节清方可能部分通过上调巨噬细胞PPARγ,抑制TLR4/NF-κB信号通路,抑制痛风炎症反应。; 郭玉星熊辉易法银朱方晓陆小龙周彪齐新宇向黎黎邵先舫

论科技查新如何为重点学科服务被引量：3: 2017年; 随着中医药高校图书馆学科服务工作的不断开展,科技查新逐渐与学科服务形成了紧密的联系。以湖南中医药大学图书馆信息服务部为例,通过介绍该馆科技查新人员与学科馆员双岗合一制度,分析科技查新参与学科服务的现状,探讨中医药院校科技查新参与重点学科服务的模式、优势及其意义,结合学校图书馆学科服务工作所面临的问题,扬长避短,从而进一步提高学科服务水平,促进学校图书馆信息服务部的发展。; 朱方晓杨军辉谢雪花; 关键词：学科服务中医药

蠲痹历节清方对高尿酸血症大鼠肾脏中部分尿酸转运蛋白的影响: 2024年; 目的:探讨肾脏尿酸盐转运子1(Urate Transporter 1,URAT1)、三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2(ATP-binding Cassette Superfamily G Member 2,ABCG2)、葡萄糖转运蛋白9(Glucose Transporter 9,GLUT9)等尿酸转运蛋白在蠲痹历节清方降低血尿酸(Serum Uric Acid,SUA)中的机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、苯溴马隆组(5 mg/kg)及蠲痹历节清方低、中、高剂量组(11,22,44 g/kg)。除空白组外,其余各组均建立高尿酸血症模型;苯溴马隆组和蠲痹历节清方组分别予相应浓度混悬液进行灌胃干预。最后收集大鼠腹主动脉血和双肾组织,采用全自动生化仪检测各组大鼠腹主动脉中血尿酸含量,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组大鼠肾脏中URAT1、GLUT9、ABCG2 mRNA和蛋白的表达。结果:与空白组相比,模型组血尿酸水平明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);空白组与模型组血尿酸水平存在明显差异,提示造模成功。与空白组比较,模型组URAT1及GLUT9的mRNA和蛋白表达均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);ABCG2的mRNA和蛋白的表达则显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,蠲痹历节清方各剂量组和苯溴马隆组URAT1及GLUT9的mRNA和蛋白表达均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);ABCG2的mRNA和蛋白的表达则显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与蠲痹历节清方高剂量组比较,中、低剂量组URAT1及GLUT9的mRNA和蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);ABCG2的mRNA和蛋白的表达则明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:蠲痹历节清方可通过抑制肾脏中URAT1、GLUT9 mRNA及蛋白表达,促进ABCG2的mRNA和蛋白的表达,来调节尿酸的分泌,减少尿酸的重吸收,增加尿酸的排泄,进而降低血尿酸水平,且随着剂量的升高,其降尿酸的作用逐渐增强。; 康佩芝苏新平郭玉星朱方晓邵先舫熊辉刘永利毛果; 关键词：尿酸

蠲痹历节清方对改良痛风性关节模型大鼠滑膜的TLR4,NF-κB,PPARγ的影响被引量：25: 2018年; 目的：观察蠲痹历节清方对改良痛风性关节炎大鼠滑膜组织中Toll样受体4（Toll-like receptors 4,TLR4）,核转录因子kappa B（nuclear factor-kappa B,NF-κB）,过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ）的影响,探讨蠲痹历节清方治疗急性痛风性关节炎局部组织炎症的可能作用机制。方法：将42只SD雄性大鼠,按随机数字表法选取6只为正常组,30只为造模组,造模组采用改良痛风性关节炎造模后随机分为模型组,蠲痹历节清方高、中、低剂量组（4 400,2 200,1 100 mg·kg^-1）,依托考昔组（11 mg·kg^-1）,吡格列酮组（20 mg·kg^-1）,每组6只。正常组及模型组的大鼠以生理盐水灌胃20 mL·kg^-1。每组每只大鼠每日灌胃给药2次,连续2 d后处死大鼠,取受试右踝关节,分离出滑膜组织,分为两部分,一部分用于病理形态学观察,一部分用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测TLR4,NF-κB p65,PPARγmRNA的表达水平,蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测TLR4,NF-κB p65,PPARγ蛋白表达水平。结果：与正常组比较,模型组中TLR4和NF-κB mRNA和蛋白表达显著升高（P〈0.01）,PPARγmRNA和蛋白表达升高（P〈0.05）;与模型组比较,吡格列酮组及蠲痹历节清方高、中、低剂量组TLR4和NF-κB mRNA和蛋白的表达显著降低（P〈0.01）,PPARγmRNA和蛋白的表达显著升高（P〈0.05）。结论：蠲痹历节清方可能通过上调PPARγ表达,抑制TLR4,NF-κB表达从而抑制急性痛风性关节炎局部组织炎症。; 郭玉星熊辉熊辉易法银朱方晓陆小龙周彪齐新宇邵先舫; 关键词：RECEPTORS 过氧化物酶体增殖物激活受体滑膜组织

蠲痹历节清方治疗急性痛风性关节炎的临床研究被引量：20: 2016年; 目的通过临床与依托考昔比较,观察蠲痹历节清方治疗急性痛风性关节炎的临床疗效及其对主要炎症因子的影响。方法将明确诊断的患者随机分为治疗组和对照组,治疗组给予蠲痹历节清方治疗,对照组采用依托考昔片干预。观察治疗前后红肿疼痛等症状体征、C-反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清白细胞介素-1β(IL-1β)、血清白细胞介素-6(IL-6)变化和不良反应。结果 1周疗程后,治疗组与对照组红肿疼痛等症状体征明显改善,两者比较对照组改善症状方面更明显,差异有统计学差异(P<0.05),但红肿总积分两者接近;治疗后CRP、ESR较前明显改善(P<0.05),2组治疗后比较,差异无统计学意义(P>0.05);2组治疗前后血清TNF-α、IL-1β、IL-6均下降,治疗组较对照组更明显,差异亦有统计学意义(P<0.05)。2组不良反应率差异有显著性(P<0.05)。结论蠲痹历节清方可以有效缓解急性痛风性关节炎患者症状体征,改善其CRP、ESR,抑制血清TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,是治疗急性痛风性关节炎的有效方药,值得临床借鉴及进一步研究。; 郭玉星熊辉陆小龙朱方晓周彪周友良; 关键词：急性痛风性关节炎

蠲痹历节清方对痛风细胞模型中TLR4/NF-κB信号通路主要元件的影响被引量：7: 2019年; 目的:研究蠲痹历节清方对痛风作用及对TLR4/NF-κB信号通路主要元件的影响。方法:实验分为两部分,①不添加TLR4受体抑制剂部分;②添加TLR4受体抑制剂部分。每部分利用单钠尿酸盐(MSU)结晶诱导巨噬细胞产生痛风模型,随机分正常对照组、模型组、蠲痹历节清方组,并分别干预。用Westen-blot法测定干预后巨噬细胞中髓样分化分子88(MyD88)、IκB激酶-β(IKK-β)、NF-κB抑制蛋白α(IκB-α)蛋白表达,RT-PCR测定干预后各组巨噬细胞中Toll样受体4(TLR4)基因表达;免疫荧光法检测巨噬细胞核转录因子kappa B(NF-κB)核移位情况;ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果:不添加TLR4受体抑制剂部分:与正常对照组相比,模型组MyD88蛋白、IKK-β、TLR4 mRNA表达含量明显升高;TNF-α、IL-6、IL-1β含量明显升高;IκB-α蛋白明显降低。与模型组比较,蠲痹历节清方组中MyD88蛋白、IKK-β、TLR4 mRNA表达含量明显降低;TNF-α、IL-6、IL-1β含量明显降低;IκB-α蛋白含量明显升高。正常对照组血清组中NF-κB p65主要集中在细胞浆,细胞核中表达较少,模型组中NF-κB蛋白表达呈猩红色明显增强,主要集中在细胞核中,细胞浆中较少,表明NF-κB核移位明显;蠲痹历节清方组NF-κB主要在细胞浆中,细胞核中相对较少,未出现明显NF-κB核移位情况。同步使用通路阻断剂TAK-242(TLR4受体抑制剂)进行试验对照,上述通路及其上下游各分子(因子)水平均受到明显抑制。各组巨噬细胞NF-κB表达明显受到抑制。结论:蠲痹历节清方可改善痛风细胞模型炎症因子情况,抑制TLR4 mRNA及MyD88、IKK-β蛋白表达和上调IκB-α蛋白表达、抑制NF-κB活化作用,因此推测蠲痹历节清方治疗急性痛风性关节炎局部组织炎症的部分作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路表达有关,可能是以通路中MyD88依赖性信号转导经典途径。; 郭玉星周彪熊辉邵先舫易法银朱方晓陆小龙齐新宇向黎黎

邵先舫教授治疗急性痛风性关节炎经验被引量：6: 2019年; 急性痛风性关节炎是临床常见病、多发病,其发病率呈逐年上升趋势。邵先舫教授认为该病主要病因病机为饮食不节、居处湿热,加之素体脾虚等,造成体内湿热蕴积,化生浊毒而诱发。临床治疗上应辨证施治,常以清热利湿解毒为主,疗效明显。; 郭玉星邵先舫易法银朱方晓王国佐; 关键词：痛风性关节炎痹证湿热蕴结浊毒

朱方晓

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