曲玲
- 作品数：15 被引量：32H指数：3
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金陕西省自然科学基金陕西省中医药管理局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 15例假性甲状旁腺功能减退症的临床分析被引量：10
- 2012年
- 目的分析假性甲状旁腺功能减退症(PHP)的临床特点、诊断及治疗。方法回顾性分析解放军总医院1990年1月~2011年7月入院的15例PHP患者(男/女∶9/6)的临床资料。结果 15例患者诊时病程长短不一(3 d^21年),均有手足抽搐、乏力等症状,并多有癫痫发作病史。实验室检查常提示低血钙、高血磷、甲状旁腺激素升高等。9例头颅CT提示多发颅内钙化灶,4例合并甲状腺功能异常。本病需终生补充钙及维生素D制剂以防止急性发作和病情进展。结论 PHP为罕见遗传病,首诊误诊率高,对反复手足抽搐,药物控制不良的癫痈样发作及儿童先天性发育缺陷的患者应尽早行血钙、血磷、血甲状旁腺激素及头颅CT等检查。长期治疗包括钙剂和维生素D或其衍生物,患者若同时合并甲状腺功能异常或性腺功能减退,应予以相应治疗。
- 曲玲张婷婷母义明
- 关键词：假性甲状旁腺功能减退症
- 丹参酚酸B对高糖诱导雪旺细胞氧化损伤及凋亡的保护作用被引量：3
- 2015年
- 目的研究丹参酚酸B(Salvianolic acid B,Sal B)对高糖培养雪旺细胞氧化应激损伤及凋亡的保护作用。方法原代培养雪旺细胞,分为正常糖组(5.6mmol·L-1)、高糖组(50mmol·L-1)、渗透压对照组(5.6mmol·L-1葡萄糖+44.4mmol·L-1甘露醇)及高糖加不同浓度Sal B(25、50、100μmol·L-1)处理组。MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测活性氧(ROS)水平及细胞凋亡,Elisa法检测8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)含量。RT-PCR检测bcl-2及bax mRNA的表达;Western blot检测bcl-2、bax及caspase-3的表达。结果与正常组相比,高糖明显提高了雪旺细胞内ROS水平(P<0.01),增加了8-OHd G的生成(P<0.01),下调bcl-2蛋白及mRNA的表达(P<0.01),上调bax蛋白及mRNA的表达(P<0.01),促进了caspase-3的活化及细胞凋亡(P<0.01)。Sal B可以降低高糖所致的雪旺细胞内ROS及8-OHd G水平的增高(P<0.01),上调bcl-2蛋白及mRNA的表达(P<0.01),下调bax蛋白及其mRNA的表达(P<0.01),降低了caspase-3的活化(P<0.01),抑制了雪旺细胞凋亡。结论 Sal B可以抑制高糖所致的雪旺细胞氧化应激损伤及凋亡。
- 孙连庆曹丽君王煊李晓瑾薛冰张婷婷曲玲陆菊明
- 关键词：高糖氧化应激凋亡雪旺细胞丹参酚酸B
- LRP16对高糖诱导MIN6细胞凋亡的影响
- 目的:探讨LRP16对高糖诱导MIN6细胞凋亡的影响。方法:1、脂质体和慢病毒转染建立LRP16抑制或过表达的MIN6稳定细胞系。2、LRP16对AKT信号通路的影响:5 mM糖2%FBS培养18h,25 mM糖刺激30...
- 李晓瑾薛冰王煊孙连庆曲玲张婷婷母义明
- 文献传递
- 替米沙坦对脂多糖诱导3T3-L1脂肪细胞生成炎性因子的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对小鼠3T3-L1脂肪细胞合成白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法脂肪细胞诱导至90%成熟,随机分为5组:对照组,脂多糖(LPS)组,LPS+替米沙坦组,其中替米沙坦设0.1μg/ml、1μg/ml和10μg/ml 3个浓度梯度。对照组中加DMSO,LPS+替米沙坦组中加不同浓度替米沙坦,孵育2h后,再向LPS组和LPS+替米沙坦组加入LPS(1μg/ml),与替米沙坦共同孵育细胞1h。酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组IL-6和TNF-α的蛋白分泌水平,Q-PCR检测各组IL-6和TNF-αmRNA基因表达。结果脂多糖处理后IL-6分泌较对照组增加约2.7倍,IL-6mRNA表达增加4倍。替米沙坦干预后各组IL-6浓度较脂多糖组均明显下降,10μg/ml组降低67%,IL-6mRNA表达随替米沙坦浓度升高而下降,10μg/ml组下降约63%。此外,与对照组相比,脂多糖处理组TNF-α分泌增加1.3倍,其mRNA表达增加3.5倍,替米沙坦干预后,各组TNF-α蛋白分泌及mRNA表达均较脂多糖组明显降低,大剂量替米沙坦干预后(10μg/ml),TNF-α蛋白分泌下降约85%,mRNA表达下降约23%。结论替米沙坦通过影响脂肪细胞炎性因子的产生发挥抗炎作用,10μg/ml大剂量时作用尤为明显。
- 赵珏曲玲王瑄张婷婷孙连庆汪保安马芳玲窦京涛
- 关键词：脂肪细胞炎症
- LRP16基因在胰岛MIN6细胞功能中的作用及其机制的研究
- 目的 探讨LRP16基因对MIN6细胞增殖,胰岛素分泌,凋亡的影响及其机制。方法 (1)构建针对LRP16基因的shRNA慢病毒载体,并包装慢病毒,用相同的方法,慢病毒包装可表达GFP的质粒作为阴性对照；(2)分别转染M...
- 李晓瑾薛冰王瑄臧丽张婷婷曲玲孙连庆赵珏母义明
- 17例Gitelman综合征临床分析被引量：5
- 2012年
- 目的分析Gitelman综合征的临床特点和实验室特点,进一步提高诊疗水平。方法对解放军总医院近5年来17例(男/女:11/6)患者进行回顾性研究,对其临床症状、实验室、影像学检查结果及诊治情况进行分析。结果 17例患者中15例均有不同程度的下肢乏力,其中软瘫8例;实验室检查表现为低血钾(17/17),低血镁(17/17)、低尿钙(17/17);血肾素活性(17/17)、血管紧张素Ⅱ(14/17)及醛固酮(7/17)明显升高;单纯补钾或联合消炎痛、安体舒通和门冬氨酸钾镁片等药物治疗后症状缓解,但血钾、血镁未升至正常水平。结论 Gitelman综合征以双下肢乏力为主要临床表现,并伴有低血钾、低血镁等,治疗应以补钾、补镁、醛固酮拮抗剂等多种药物联合应用,预后良好。
- 曲玲张婷婷母义明
- 关键词：GITELMAN综合征
- 丹参酮ⅡA抑制波动性高糖诱导的雪旺细胞凋亡的观察被引量：3
- 2015年
- 目的观察丹参酮ⅡA（TanⅡA）对波动性高糖（IHG）所致的雪旺细胞（SC）凋亡的影响。方法原代培养大鼠SC分为正常糖组（Con,5.6 mmol/L）、稳定性高糖组（HG,50 mmol/L）、IHG组（IHG,5.6~50.0mmol/L）、渗透压对照组（mannitol）及IHG加不同浓度TanⅡA（0.1、1、10μmol/L）组。检测线粒体膜电位（MMP）、细胞凋亡率及凋亡相关蛋白表达。结果与Con组和HG组比较,IHG组MMP下降[（0.51±0.02）vs（1.42±0.08）vs（0.66±0.02）],细胞凋亡率增高[（5.01±0.26）%vs（42.33±2.76）%vs（31.64±3.04）%]（P〈0.05或P〈0.01）、线粒体细胞色素c（cyto-c）及凋亡诱导因子（AIF）水平降低,胞浆cyto-c及胞核AIF表达增高（P〈0.01）;活化半胱天冬氨酸蛋白酶-9（caspase-9）及caspase-3表达增高（P〈0.01）。TanⅡA可升高MMP,减少细胞凋亡,抑制cyto-C释放及AIF转位,降低caspase-9及caspase-3的活化。结论 TanⅡA能抑制SC凋亡,其机制是caspase活性降低,从caspase依赖性及非依赖性途径发挥作用。
- 孙连庆王煊李晓瑾薛冰赵珏张婷婷曲玲陆菊明
- 关键词：波动性高糖雪旺细胞凋亡凋亡诱导因子
- 丹参酮ⅡA可改善波动性高糖诱导的大鼠乳鼠雪旺细胞氧化应激及凋亡被引量：2
- 2015年
- 目的研究丹参酮ⅡA对波动性高糖（IHG）诱导的大鼠乳鼠雪旺细胞（sc）氧化应激及凋亡的干预作用。方法原代培养出生3—5d的大鼠乳鼠SC，分为正常对照组（con组，5．6mmol／L葡萄糖）、稳定性高糖组（HG组，50mmol／L葡萄糖）、IHG组（每8小时交替培养于5．6及50．0mmol／L葡萄糖）、渗透压对照组、d硫辛酸组（500μmol／L）及IHG加不同浓度丹参酮ⅡA组（0．1、1．0、10．0μmol／L）。检测各组细胞凋亡率、氧化应激水平、凋亡相关蛋白及其mRNA表达。多组独立样本间比较采用单因素方差分析。结果（1）与con组[（4．74±0．26）％]相比，HG组[（34．57±2．45）％】及IHG组[（40．17±2．33）％诈田胞凋亡率明显增加（F=473．19，P〈0．01），其中IHG组凋亡率明显高于HG组（t=3．70，P〈0．01）。与IHG组相比，丹参酮ⅡA组细胞凋亡率呈剂量依赖性下降（F=66．35，P〈0．01）。（2）与con组及HG组相比，IHG组SC内活性氧簇（ROS）及8羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平升高（F=73．44、194．21，均P〈0．01），bcl-2mRNA及蛋白表达下降（F=54．99、151．88，均P〈0．01），baxmRNA及蛋白表达上调（F=126．69、66．78，均P〈0．01），caspase-3及多腺苷二磷酸聚合酶（PARP）活化增加（分别增加129％、18％及139％、56％，均P〈0．01）。F3）1．0、10．0μmol／L丹参酮ⅡA可降低IHG所致ROS及8-0HdG的升高（t=3．50～6．47，均P〈O．05），下调bax蛋白及mRNA表达（t=3．59—5．39，均P〈0．01），降低PARP及caspase-3的活化（分别降低42％、61％及13％、34％，均P〈0．01），抑制SC凋亡（t=12．39、21．26，均P〈0．01）。结论丹参酮ⅡA可通过降低氧化应激反应抑制IHG所致的大鼠乳鼠SC凋亡。
- 孙连庆陈瑛瑛王煊李晓瑾薛冰张婷婷曲玲陆菊明
- 关键词：氧化应激凋亡波动性高糖雪旺细胞
- 间断高浓度葡萄糖对雪旺细胞的损伤机制及丹参酚酸B的保护作用被引量：1
- 2015年
- 目的:研究间断高浓度葡萄糖对体外培养大鼠雪旺细胞(SCs)损伤机制及丹参酚酸B(Sal B)干预作用。方法:原代培养大鼠SCs,将其分为正常组、稳定性高糖组、间断高浓度葡萄糖组、渗透压对照组及间断高浓度葡萄糖加不同浓度Sal B(25,50,100μmol·L-1)处理组。流式细胞仪检测细胞凋亡,DHE探针检测细胞内活性氧(ROS)含量,JC-1探针检测线粒体膜电位(MMP)变化,ELISA法检测8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)含量。实时荧光定量PCR检测B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达;Western blot(蛋白印迹)法检测Bcl-2,Bax,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(PARP)表达。结果:与正常组及稳定性高糖组相比,间断高浓度葡萄糖明显提高了SCs内ROS水平(P<0.01),增加了8-OHd G的生成(P<0.01),降低了MMP(P<0.05,P<0.01),下调SCs内Bcl-2蛋白及mRNA的表达(P<0.01),上调Bax蛋白及mRNA的表达(P<0.01),促进了Caspase-3及PARP的活化(P<0.01),并增加了SCs的凋亡(P<0.01)。不同浓度的Sal B可以降低间断高浓度葡萄糖所导致的SCs内ROS及8-OHd G浓度的增高(P<0.01),提高MMP(P<0.01),上调Bcl-2蛋白及mRNA的表达(P<0.05,P<0.01),下调Bax蛋白及其mRNA的表达(P<0.01),降低了PARP及caspase-3的活化(P<0.01),抑制了SCs凋亡(P<0.01)。结论:间断高浓度葡萄糖对SCs的损伤作用比稳定性高糖更为明显,Sal B可以抑制间断高浓度葡萄糖所致的SCs损伤。
- 孙连庆曹丽君王煊李晓瑾薛冰张婷婷曲玲陆菊明
- 关键词：雪旺细胞凋亡丹参酚酸B
- 缬沙坦对糖尿病大鼠肠系膜血管反应性的影响
- 目的 观察血管紧张素受体抑制剂(ARB)类药物缬沙坦对糖尿病大鼠血管反应性的影响.方法 以SD大鼠为研究对象,随机分为对照组、糖尿病模型组和缬沙坦治疗组；建立链脲佐菌素(STZ)所致的SD大鼠糖尿病模型,2次空腹血糖≥8...
- 王煊母义明薛冰李晓瑾臧丽张婷婷曲玲孙连成赵珏孙杰
