戴丽华
- 作品数：4 被引量：5H指数：1
- 供职机构：上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会科研基金上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 鞘内阻断趋化因子配体12/趋化因子受体4趋化因子轴对选择性神经损伤模型大鼠前扣带皮层中胶质细胞原纤维酸性蛋白质表达的影响被引量：1
- 2018年
- 目的观察鞘内注射趋化因子受体(CXCR)4抑制剂AMD3100外周阻断趋化因子配体(CXCL)12/CXCR4趋化因子轴对选择性神经损伤(SNI)模型大鼠前扣带皮层(ACC)中胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法将96只健康雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为假手术未治疗组、假手术治疗组、SNI未治疗组、SNI治疗组,每组24只。SNI未治疗组和SNI治疗组采用结扎坐骨神经分支建立疼痛模型,假手术未治疗组和假手术治疗组暴露但不结扎坐骨神经分支;假手术治疗组和SNI治疗组术后鞘内连续注射AMD3100 10μL(含AMD3100 1μg,每天1次,连续2周),假手术未治疗组和SNI未治疗组在同时间点鞘内注射等量0.9%氯化钠溶液。于SNI前和首次注药后7、14、21、28、35d应用von-Frey细丝测量大鼠患肢机械性刺激缩足阈值(PWT)。每组分别于首次注药后14、21、28、35d各处死4只大鼠,采用Western印迹法检测ACC中GFAP蛋白质表达水平;每组分别于首次注药后14、28d各处死4只大鼠,采用免疫荧光法观察ACC中GFAP蛋白质表达情况。结果术前4组间PWT基础值的差异均无统计学意义(P值均>0.05),SNI未治疗组首次注药后7、14、21、28、35d的PWT值均显著低于假手术未治疗组和假手术治疗组同时间点(P值均<0.01),SNI治疗组首次注药后14、21、28、35d的PWT值均显著高于SNI未治疗组同时间点(P值均<0.01)。首次注药后28和35d,SNI未治疗组ACC中GFAP蛋白质相对表达量均显著高于假手术未治疗组和假手术治疗组同时间点(P值均<0.05),SNI治疗组ACC中GFAP蛋白质相对表达量均显著低于SNI未治疗组同时间点(P值均<0.05)。在首次注药后14d时,免疫荧光法观察4组大鼠ACC中GFAP蛋白质表达无明显异常;而在首次注药后28d时,SNI未治疗组大鼠ACC中GFAP蛋白质表达明显增多,主要表现为阳性细胞数增多,着色较深。结论鞘内阻断CXCL12/CXCR4趋化因子轴使SNI模型大鼠ACC中GFAP蛋白质表达下
- 黄雪花戴丽华杨悦橙马柯
- 关键词：神经胶质原纤维酸性蛋白质神经病理痛
- AMD3100对坐骨神经分支选择性损伤模型大鼠的影响被引量：1
- 2016年
- 目的观察鞘内注射趋化因子受体CXCR4特异性拮抗剂AMD3100对坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型大鼠的影响。方法雄性SD大鼠60只,随机分为3组,分别为AMD3100组(n=25)、对照组(n=25)和假手术组(n=10)。采用SNI术建立疼痛模型,AMD3100组鞘内连续注射AMD3100(1μg/只,1次/d,持续14 d),对照组和假手术组同时鞘内注射等容积生理盐水。采用Von-Frey细丝测量大鼠患肢机械刺激缩足阈值(PWT)。分别于首次给药后14、21、28、35 d,采用Western blotting和免疫荧光法检测海马中胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)表达。结果与假手术组相比,对照组大鼠PWT值术后明显降低,海马GFAP表达增高。鞘内连续注射AMD3100可显著提高大鼠PWT,下调海马GFAP表达。结论鞘内注射AMD3100使SNI模型大鼠海马中GFAP表达下调,可有效缓解大鼠神经病理性疼痛的症状。
- 黄雪花刘宁洁戴丽华马柯
- 关键词：神经病理性疼痛AMD3100海马
- CXCL12/CXCR4在慢性炎性痛中参与卫星胶质细胞激活的作用被引量：1
- 2015年
- 目的检测CXCL12、CXCR4和胶质细胞纤丝酸性蛋白(GFAP)在大鼠炎性痛模型背根神经节(DRG)中的表达,并观察抑制CXCR4后大鼠卫星胶质细胞(SGC)的激活和疼痛行为的变化。方法 18只大鼠,随机分为空白对照组、假炎症组和炎症组(n=6),通过右足底皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)建立炎性痛模型,术后3 d测痛阈并取DRG行Western blotting检测CXCL12、CXCR4和GFAP的蛋白表达。另22只大鼠,随机分为假炎症组(n=6)、对照组(CFA+生理盐水,n=8)和实验组(CFA+抑制剂组,n=8)。分别在术前,术后1、2、3 d给药前和给药后2 h测痛阈,第3日取材分别行Western blotting和免疫荧光检测GFAP的表达。结果炎性痛后大鼠同侧DRG中CXCL12、CXCR4和GFAP表达显著上升(P<0.05)。抑制CXCR4后,大鼠痛阈在2 h内缓解(P<0.05),且GFAP活化明显抑制(P<0.05)。结论 CXCL12、CXCR4和GFAP在炎性痛大鼠DRG中上调,抑制CXCR4能短效缓解疼痛,并能抑制DRG中SGC的激活。
- 杨悦橙宋明敏戴丽华马柯
- 关键词：趋化素炎性痛完全弗氏佐剂
- CXCR4参与调控慢性神经病理性疼痛的机制研究被引量：2
- 2015年
- 目的：探究CXCR4在外周神经损伤引起的神经病理性疼痛发生发展中的作用及其可能的机制.方法：雄性SD大鼠36只,随机分为3组（n=12）：假手术组（Sham组）,对照组（SNI组）、治疗组（AMD组）.采用保留性坐骨神经损伤术（Spared nerve injury,SNI）建立疼痛模型,AMD组鞘内连续注射CXCR4特异性拮抗剂AMD3100（1μg/l0μl,每天一次,连续两周）,Sham组和SNI组在同时间点鞘内注射等量生理盐水,采用von-Frey细丝测量大鼠患肢机械刺激缩足阈值（Paw withdrawalthreshold,PWT）.于术后第14天、21天取大鼠L4～6脊髓,采用免疫荧光及western blotting技术检测脊髓CXCR4、甘氨酸受体α 3亚单位（GlyR o3）及蛋白激酶p-ERK的表达.结果：与Sham组相比,SNI组大鼠PWT值术后明显降低（P＜0.01）,脊髓CXCR4表达增高（P＜0.01）,同时伴有GlyRα 3表达下调（P＜0.01）.鞘内连续注射AMD3100可显著提高大鼠PWT （P＜ 0.05）,并上调GlyR α3的表达（P＜0.01）.结论：CXCR4可能通过调控中枢敏化参与慢性神经病理性疼痛的发生和发展.
- 戴丽华刘晓明杨悦橙马柯
- 关键词：神经病理性疼痛CXCR4甘氨酸受体
