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李学锋

作品数:5 被引量:75H指数:4
供职机构:南方医科大学基础医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇甲基苯丙胺
  • 3篇苯丙胺
  • 3篇丙胺
  • 2篇多巴
  • 2篇多巴胺
  • 2篇皮质
  • 2篇前额
  • 2篇前额叶
  • 2篇前额叶皮质
  • 2篇相关脑区
  • 2篇脑区
  • 2篇海洛因
  • 2篇额叶
  • 2篇额叶皮质
  • 2篇成瘾
  • 1篇蛋白
  • 1篇电泳
  • 1篇毒性
  • 1篇毒性作用
  • 1篇氧化氮

机构

  • 5篇南方医科大学
  • 1篇广州市公安局

作者

  • 5篇王慧君
  • 5篇李学锋
  • 4篇邱平明
  • 2篇刘超
  • 2篇陈汉
  • 1篇金贺
  • 1篇谭晓辉
  • 1篇徐静涛
  • 1篇刘明

传媒

  • 1篇中国药物依赖...
  • 1篇解剖学杂志
  • 1篇广东医学
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇毒理学杂志

年份

  • 5篇2007
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
海洛因成瘾和正常大鼠前额叶皮质差异蛋白的分离与鉴定被引量:3
2007年
目的建立和比较海洛因成瘾与正常大鼠前额叶皮质(PFC)蛋白质双向电泳图谱,寻找和鉴定海洛因成瘾大鼠PFC中的差异蛋白表达谱。方法以固相pH梯度等电聚焦为第一向和垂直SDS-PAGE为第二向,分别对正常对照大鼠和海洛因成瘾大鼠的PFC蛋白质样品进行二维分离,2-D图谱经ImageMaster 2D 5.0软件分析,选取7个差异蛋白点用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱/串联质谱进行鉴定。结果经肽指纹图谱和串联质谱分析,并在NCBInr数据库检索,选取的7个蛋白点被成功鉴定为5种蛋白:成瘾组特有的是葡萄糖调节蛋白58和26s蛋白酶复合体亚基p40.5;成瘾组含量下调的蛋白是ATP合酶D链;Ndufa10和α-烯醇化酶在两组中发生相对分子质量和(或)等电点迁移。结论双向电泳结合质谱分析初步鉴定了大鼠前额叶皮质中与海洛因成瘾和神经毒性相关的差异蛋白,为进一步深入研究其病理机制奠定了基础。
邱平明王慧君刘超李学锋谭晓辉
关键词:海洛因成瘾双向凝胶电泳
甲基苯丙胺对相关脑区的神经毒性作用被引量:21
2007年
目的:研究甲基苯丙胺(MA)对大鼠纹状体、海马、额叶皮质等脑区神经细胞的毒性作用以及对大鼠行为的影响。方法:H-E染色、Glees银浸染观察神经元和轴突的变化;高效液相色谱检测上述脑区多巴胺(DA)及其代谢产物含量;免疫组化胶质纤维酸性蛋白(GFAP)检测胶质细胞增生情况。结果:MA对上述脑区神经细胞和轴突有损伤作用,表现为神经细胞变圆,极性消失;胶质细胞增生,噬神经细胞现象、胶质小结形成;神经轴索扭曲,节段性增粗,轴索间隙增宽;GFAP阳性星形细胞增多;纹状体DA及其代谢产物含量显著降低,海马、额叶皮质DA含量明显降低;大鼠行为改变明显。结论:MA对大鼠中枢神经系统多脑区神经元有明显的毒性作用,可导致上述脑区DA含量下降和大鼠行为改变。
李学锋邱平明金贺刘明王慧君
关键词:甲基苯丙胺神经毒性
甲基苯丙胺对大鼠行为和脑组织多巴胺及其代谢产物含量的影响被引量:8
2007年
李学锋王慧君
关键词:甲基苯丙胺纹状体多巴胺
海洛因成瘾大鼠相关脑区多巴胺及其代谢产物的变化被引量:6
2007年
目的初步探索多巴胺(DA)递质释放与海洛因成瘾和神经毒性的相关性。方法建立海洛因成瘾大鼠模型,应用高效液相色谱层析技术检测前额叶皮质、海马、伏隔核和纹状体的DA及其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)的含量。结果海洛因成瘾大鼠前额叶皮质和伏隔核的DA及其DOPAC含量相对于对照组增高(P<0.01,P<0.05),纹状体反而明显降低(P<0.01);海马仅检测到DA且与对照组比较,差异无显著性(P>0.05);成瘾大鼠的前额叶皮质的DOPAC/DA值比对照组显著增加(P<0.01),而伏隔核和纹状体明显降低(P<0.01)。结论DA的变化进一步证明了包括伏隔核和额叶皮质在内的奖赏系统在海洛因成瘾中的重要作用,DA减少预示纹状体功能受到损害。
邱平明王慧君李学锋刘超徐静涛陈汉
关键词:海洛因成瘾多巴胺前额叶皮质伏隔核
甲基苯丙胺对大鼠脑组织中NO,SOD和MDA的影响被引量:44
2007年
目的:观察甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)所致大鼠脑组织中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化。方法:建立MA给药模型;实验组给予MA,对照组给予等量生理盐水,观察两组脑组织中NO,SOD和MDA的变化及3者之间的相互关系。结果:实验组脑组织海马区和纹状体区中NO,MDA含量上升,SOD含量下降,与对照组相比差异有显著性(P<0.01)。结论:MA可导致大鼠脑中NO含量上升,SOD活性下降,MDA含量升高。说明超氧化基参与了MA的神经毒性作用,这可能是MA引起中枢神系统损伤的重要机制。
陈汉王慧君李学锋邱平明
关键词:甲基苯丙胺一氧化氮超氧化物歧化酶丙二醛
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