刘冉冉
- 作品数：4 被引量：18H指数：2
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- 发文基金：国家自然科学基金宁夏回族自治区自然科学基金更多>>
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- 膜性肾病的临床及病理特点分析
- 目的：通过分析65例经肾活检诊断为膜性肾病患者的临床及病理资料，探讨膜性肾病的临床及病理特点，为临床正确诊断、治疗、评估预后等提供更多理论依据;同时增进对不典型膜性肾病的认识。 方法：收集宁夏回族自治区人民医院肾内科2...
- 刘冉冉
- 关键词：膜性肾病肾活检诊断临床病理特点预后评估
- 文献传递
- 膜性肾病的临床及病理特点分析被引量：12
- 2017年
- 目的探讨膜性肾病的临床及病理特点。方法回顾性分析行肾穿刺活检诊断为膜性肾病53例患者的临床及病理资料,并根据不同性别、年龄、24 h蛋白尿、e GFR、病理类型进行分组,比较不同组间患者临床资料及病理特点。结果 53例膜性肾病患者年龄为(49.6±15.3)岁,男37例,女16例,男女性别比为2.31∶1。原发膜性肾病46例(86.79%),其中Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅰ~Ⅱ期、不典型膜性肾病分别为18例(39.13%)、10例(21.74%)、4例(8.70%)、14例(30.43%),Ⅲ期及Ⅳ期均未收集到。继发膜性肾病7例(13.21%),以乙肝相关性膜性肾病最为多见,为6例(85.71%);1例狼疮性肾炎(14.29%)。免疫荧光以Ig G和Ig M沉积为主,分别为53例(100%)和50例(94.34%)。以浮肿为主诉者最为多见,为39例(73.58%);临床表现主要为肾病综合征45例(84.91%)。性别、年龄、高血压、肾病综合征、血尿、24 h尿蛋白、白蛋白、血肌酐、e GFR、总胆固醇在不同性别组及病理分期中差异无统计学意义(P>0.05)。e GFR<90 m L/(min·173 m2)组者具有年龄大、血肌酐水平高的特点。老年组比青年组有较高的高血压患病率及较低的e GFR;随尿蛋白定量的增加,血清白蛋白水平下降。结论膜性肾病好发于中老年男性患者,浮肿为就诊的最主要原因,临床表现以肾病综合征多见,病理分期以Ⅰ期、Ⅱ期为主。
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- 关键词：膜性肾病病理特点
- 血管紧张素转化酶抑制剂对嘌呤霉素肾炎模型治疗及预防肾小球硬化的作用被引量：5
- 2015年
- 目的研究血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对嘌呤霉素氨基核苷（PAN）大鼠肾病模型的干预作用,评估ACEI对肾小球肾炎的治疗和延缓肾小球硬化的作用。方法分对照组（n=5）,PAN组（n=5）和PAN＋ACEI组（n=5）3组。选用成年雄性SD大鼠,体重200~250 g。大鼠尾静脉注射PAN 15 mg·kg-1（PAN组）,对照组用同法注射等量生理盐水,PAN组于成模后给予ACEI类药物替莫普利（8 mg·kg-1·d-1）灌胃为PAN＋ACEI治疗组,测定3组4、8 d与4、14及20周的血压、24 h尿蛋白定量,并观察尿蛋白、收缩压及肾组织的病理改变。结果 PAN组及PAN＋ACEI组尿蛋白定量成模后第8天达峰值,在第4周自动降至正常。与对照组比较,PAN组尿蛋白在14周[（44.01±11.31）与（4.34±1.13）mg·24 h-1,P〈0.05]和20周[（100.77±20.92）与（5.47±1.86）mg·24 h-1,P〈0.05]时又逐渐增高,而PAN＋ACEI组与PAN组比较在14周和20周的尿蛋白定量明显降低[（6.27±0.03）与（5.38±0.1）mg·24 h-1,P〈0.05];肾小球硬化指数（GSI）在4、14及20周时PAN＋ACEI组均较PAN组明显减低[（1.55±0.17）与（6.21±0.45）、（4.09±0.56）与（25.34±7.19）、（5.04±0.84）与（30.49±4.37）%,P〈0.05]。同时,收缩压在PAN＋ACEI组明显低于PAN组[（102.8±4.36）与（131.40±3.99）、（113.3±6.11）与（143.43±4.59）和（105.48±6.03）与（133.56±8.65）mm Hg,P〈0.05]。结论 ACEI类药物替莫普利可以降低肾小球肾炎引起的蛋白尿,降低肾性高血压,减少肾小球硬化,从而延缓肾功能的恶化。
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- 关键词：血管紧张素转化酶抑制剂肾小球硬化
- 高糖环境诱导胰岛表达p25引起胰岛细胞损伤的研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨在高糖环境中p25的表达及其对胰岛细胞损伤及胰岛素分泌的影响。方法实验分为db/db小鼠组(糖尿病组,n=5)和C57/BL小鼠组(正常对照组,n=5),进一步将从C57/BL小鼠胰岛分离的胰岛细胞组分为正常糖浓度糖刺组(5m M)和高浓度糖刺激组(30m M)。研究对象均为雄性小鼠,鼠龄13周,进行胰岛(islets)分离,培养及胰腺组织病理切片。用免疫印迹测定蛋白表达,酶联免疫法测定胰岛素分泌水平,免疫组化染色测定胰岛细胞凋亡。结果 p25在C57/BL组和C57/BL正常糖浓度刺激组的胰岛细胞均无表达,与之比较,p25在db/db组和C57/BL高糖刺激组的胰岛细胞均有明显的表达(P<0.05);与C57/BL组相比较,cleaved caspase3在db/db组胰岛细胞中的表达明显增加(P<0.05);与C57/BL组和C57/BL正常糖浓度组相比较,胰岛素分泌在db/db组和C57/BL高糖刺激组均明显减少(P<0.05)。结论高糖环境可刺激胰岛表达p25,引起胰岛细胞凋亡,减少胰岛素分泌。
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- 关键词：糖尿病模型胰岛胰岛素
