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光气对小鼠肺上皮细胞和内皮细胞凋亡的诱导作用: 2005年; 目的研究光气对肺水肿小鼠肺上皮细胞和内皮细胞凋亡的诱导作用。方法将32只BALB/C小鼠随机分成正常对照组(16只)和染毒组(16只)2组。正常对照组小鼠以空气为对照,染毒组小鼠给予11.9mg/L剂量的光气,时间为5min。染毒后4h,取小鼠分离、培养肺Ⅱ型细胞用于电镜观察和流式细胞仪检测细胞凋亡,取小鼠肺脏进行DNA琼脂糖凝胶电泳和TUNEL染色检测肺组织凋亡。结果光气染毒肺水肿小鼠电镜下原代肺Ⅱ型细胞出现凋亡小体;流式细胞术显示肺Ⅱ型细胞凋亡率(40.26±7.74)显著高于正常对照组(1.58±1.01,P<0.001);DNA琼脂糖凝胶电泳出现"DNA梯状改变";TUNEL染色检测到肺上皮细胞和血管内皮细胞凋亡。结论光气染毒可造成肺水肿小鼠肺脏细胞发生凋亡,提示光气造成小鼠肺水肿的发生机制存在细胞凋亡的诱导作用。; 李文丽海春旭杨晨李箔刘瑞张晓迪; 关键词：光气肺水肿凋亡

D-半乳糖诱导小鼠mtDNA损伤的研究: 衰老是不可抗拒的自然规律,其发生发展是一个难解的谜团。近年来,我国逐步进入老龄化社会,有效地维护老年人的健康,防治衰老相关性疾病成为人们普遍关注的社会问题。因此,研究衰老发生机制及延缓衰老进程,也成为当今学术界倍受重视的...; 杨晨; 关键词：衰老动物模型 ROS PCR 氧电极; 文献传递

D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型肝mtDNA的改变被引量：10: 2005年; 目的:研究D半乳糖所致小鼠亚急性衰老模型动物肝线粒体DNA(mtDNA)的缺失改变,从分子水平观察此种动物造模后的改变,论证其可行性.方法:每日以50g/LD半乳糖颈背部皮下注射,连续造模45d,诱导亚急性衰老动物模型,应用PCR法检测实验动物mtDNA固定片段的缺失情况.结果:D半乳糖所致衰老模型组小鼠MDA水平显著高于对照组和青年组(P<0.05).模型组小鼠肝脏mtDNA发生固定片段缺失改变,β半乳糖苷酶染色呈阳性改变,而对照组和青年组小鼠没有发生改变.结论:D半乳糖所致亚急性衰老模型小鼠不仅在形态学而且在mtDNA分子水平上与正常衰老小鼠基本一致.; 杨晨海春旭徐文梁欣李嘉琳; 关键词：衰老 PCR 氧自由基

CLA对2型糖尿病大鼠肝脏线粒体呼吸链酶活性及氧化应激的影响被引量：2: 2005年; 目的:观察共轭亚油酸(CLA)对2型糖尿病(DM2)大鼠肝脏线粒体呼吸链酶活性及肝内氧化应激(OS)的影响.方法:将60只SD大鼠随机分为阴性对照组,DM组和CLA治疗组.高糖、高脂及高胆固醇饲料诱导胰岛抵抗联合ip链脲佐菌素建立大鼠DM2模型.血糖仪检测血糖浓度,放免法检测血清胰岛素水平,生化法测定肝组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,C lark氧电极法观察大鼠肝脏线粒体呼吸链酶活性.结果:成功诱导大鼠DM2模型,与对照组比,DM组大鼠血糖浓度、血清胰岛素水平、肝脏MDA含量明显升高(P<0.05),同时肝脏线粒体呼吸链酶活性以及抗氧化酶活性(SOD,CAT)及GSH显著降低(P<0.05),与DM组相比,CLA治疗组大鼠以上各项指标均有改善,并存在一定的剂量效应关系.结论:CLA通过抑制氧化应激增强大鼠肝脏线粒体呼吸链酶活性改善了DM大鼠肝脏的能量代谢障碍,对DM引起的氧化损伤有保护作用.; 徐文海春旭杨晨李嘉琳王鹏; 关键词：共轭亚油酸氧化应激酶活性

过氧基异丙苯对雄性小鼠的自由基毒性与遗传毒性的研究: 2006年; 背景与目的过氧基异丙苯是实验室常用的自由基激发剂,本实验旨在了解过氧基异丙苯(Cumene hydroperoxide,CHP)的自由基毒性和遗传毒性,为制造氧化损伤疾病相关动物模型提供参考剂量。材料与方法36只健康昆明种成年雄性小鼠,体重(38.3±7.8)g,随机分为4组。灌胃染毒,染毒剂量分别为2000、500、125和0μg/kg。每天1次,每周5d,共计40d。实验结束后处死小鼠,观察小鼠骨髓微核、精子畸变率,测定睾丸组织匀浆中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、总超氧化物歧化酶(Totalsuperoxide dismutase,T-SOD)、还原型谷胱甘肽(Glutathion,GSH)的水平。结果CHP染毒各组小鼠体重有程度不同的减轻,随染毒剂量的增加,睾丸组织匀浆中MDA含量逐渐增加,T-SOD活力、GSH含量逐渐降低,其中2000μg/kg体重染毒组睾丸组织匀浆中MDA含量与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),500μg/kg染毒组GSH含量、SOD活力与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);骨髓嗜多染红细胞微核及精子畸变率增高,2000μg/kg染毒组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论CHP对昆明种小鼠具有很强的自由基毒性和遗传毒性,CHP的自由基毒性引发的氧化损伤可能是其遗传毒性的重要机制。; 徐文海春旭杨晨刘瑞; 关键词：微核精子畸形

共轭亚油酸对糖尿病大鼠的治疗和控制作用被引量：4: 2006年; 目的:研究共轭亚油酸(CLA)对糖尿病大鼠的治疗和控制作用。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和CLA治疗组。腹腔内注射150 mg/kg四氧嘧啶,建立大鼠糖尿病模型。用CLA 1.6 g/(kg.d)灌胃治疗5周,实验结束后大鼠颈动脉插管取血,检测血糖、血清胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1 c)、血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血脂和动脉粥样硬化指数(AI)。取胰腺组织,计算胰腺B细胞面积密度和体积密度。结果:CLA显著降低了糖尿病大鼠的血糖和HbA1 c及血清MDA含量(P<0.01),显著降低了糖尿病大鼠血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,明显增加了血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平和SOD活性;增加了胰腺B细胞面积密度和体积密度(P<0.05),使血清胰岛素含量、超氧化物歧化酶活性(SOD)明显升高(P<0.05)。结论:CLA能有效控制糖尿病大鼠的血糖,改善血脂状况,控制糖尿病并发症的发生和发展。; 徐文海春旭杨晨李嘉琳王鹏; 关键词：共轭亚油酸四氧嘧啶糖尿病糖化血红蛋白氧化应激

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杨晨