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DNA甲基化调控肺腺癌微小RNA-145表达的分子机制被引量：3: 2015年; 目的观察肺腺癌组织中微小RNA（miRNA,miR）-145基因启动子区域各个胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤基序（CpG）岛的甲基化情况,探讨DNA甲基化在肺腺癌中调控miR-145表达的分子机制.方法用DNA甲基化转移酶抑制剂5-氮杂胞苷（5-aza-C）对肺腺癌细胞株A549、H1975进行处理,比较miR-145的表达变化.收集手术切除的肺腺癌及癌旁组织标本共20对,应用甲基化DNA定量分析平台和半定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术,对癌和癌旁组织miR-145启动子区域的甲基化水平进行定量分析.结果经5-aza-C处理后,A549和H1975细胞株中的miR-145表达均明显上调.甲基化定量数据显示在肺腺癌组织miR-145基因启动子区域的甲基化率均值明显高于癌旁组织（0.59比0.32,P＜0.01）.并且在肺腺癌组织中,miR-145基因启动子区域的所有13个CpG位点均呈显著高甲基化：CpG1：13.55±2.06比19.30±5.83;CpG2：27.65±5.68比42.85±15.64;CpG3：36.40 ±6.28比60.20±17.55;CpG4：28.40±6.45比42.25±16.78;CpG5、6：28.65±3.91比41.50±10.19;CpG7：14.40±3.14比27.75±11.69;CpG8、9、10：55.50±4.85比76.50±8.52;CpG11：48.10 ±3.51比64.20±6.26;CpG12：52.75±5.90比73.35±12.70;CpG13：45.80±4.71比58.70±15.40.结论肺腺癌细胞内miR-145表达受其基因启动子区甲基化调控;肺腺癌组织内miR-145基因启动子区CpG岛高甲基化与该基因表达水平变化密切相关.; 夏文杰游庆军王洁毛启星董高超许林蒋峰; 关键词：肺腺癌 5-氮杂胞苷 DNA甲基化

TWIST1竞争性内源RNAs调控网络促进肺腺癌恶性进展研究: 第一部分肺腺癌中ceRNA网络的构建及TWIST1-ceRNET与肺腺癌临床病理特征的关系研究　　【背景】肺癌是发病率与病死率最高的恶性肿瘤，复杂的内源竞争性RNA(competingendogenous ceRNA)网...; 夏文杰; 关键词：肺腺癌恶性进展; 文献传递

富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白在晚期肺鳞状细胞癌组织的表达及与白蛋白紫杉醇疗效的相关性被引量：2: 2016年; 目的探讨富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白（SPARC）在晚期肺鳞状细胞癌组织中的表达特点及与白蛋白紫杉醇（ABX）疗效的相关性。方法选取经病理学确诊的92例晚期肺鳞状细胞癌患者，均接受一线ABX联合卡铂（CBP）方案化疗4个周期。收集肺癌组织石蜡标本，采用免疫组织化学法检测SPARC在肺鳞状细胞癌组织中的表达，分析其临床病理因素与ABX疗效的关系。结果肺鳞状细胞癌组织中SPARC阳性表达率为66．3％，其相对表达与肺鳞状细胞癌患者吸烟指数以及TNM分期显著相关。CBP方案化疗在SPARC表达阳性患者中的有效率明显高于SPARC表达阴性的患者，差异有统计学意义（P〈0．05）。生存分析显示，经CBP方案化疗后，SPARC高表达组的患者生存时间显著延长[总生存期（OS）：风险比（HR）=2．218，95％可信区间（CI）=1．255～3．608，P〈0．01]。结论SPARC的表达强度与肺鳞状细胞癌患者的吸烟指数、TNM分期以及CBP方案化疗有效率相关。SPARC高表达的晚期肺鳞状细胞癌患者接受CBP方案化疗后生存期显著优于SPARC低表达的晚期肺鳞状细胞癌患者。; 许菊青夏文杰蒋峰许林王峻; 关键词：紫杉醇肺鳞状细胞癌

残胃联合脾脏移植胸腔治疗远端胃大部切除术后食管癌被引量：1: 2015年; 2010年3月至2015年3月，我院胸外科收治胃大部切除术后食管癌患者5例，全部经左胸后外侧切口切除病变食管，将残胃和脾脏移植入胸腔，行食管残胃主动脉弓下吻合术。疗效满意，现总结报道如下。; 施润夏文杰毛启星俞明锋蒋峰许林; 关键词：胃大部切除术后脾脏移植食管癌残胃胸腔远端

肺腺癌中miR-145低表达的分子机制及与预后的关系: 本文通过以下几个部分展开论述：　　第一部分肺腺癌中miR-145低表达的分子机制研究　　目的:肺癌是发病率与病死率最高的恶性肿瘤。本课题组前期研究表明，microRNA-145(miR-145)可以靶向OCT4基因抑制...; 夏文杰; 关键词：肺腺癌病理机制临床预后

塞来昔布对手术应激产生的非小细胞肺癌抗失巢凋亡的影响被引量：6: 2018年; 目的探讨塞来昔布（celecoxib）对肺腺癌手术应激所致非小细胞肺癌细胞A549的抗失巢凋亡的影响及其分子作用机制。方法采用多聚2-羟乙基甲基丙烯酸酯（poly-HEMA）覆盖细胞培养板培养A549细胞，分别设立对照组、前列腺素E2（PGE2）处理组、PGE2联合塞来昔布处理组，处理48 h后应用流式细胞术检测各组中细胞发生失巢凋亡情况。采用Western blot方法检测各组细胞的丝裂原细胞外激酶（MEK）/细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）通路和磷酸肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）通路激活以及下游凋亡相关蛋白Mcl-1和Bim的表达。应用BALB/c小鼠开胸手术模拟手术应激，进行尾静脉注射A549细胞建立肺转移动物模型。将小鼠分成对照组、手术组和手术＋塞来昔布组（完全随机化分组），4周后处死小鼠并观察肺转移，同时采用免疫组织化学方法检测转移产生的肺结节中Mcl-1和Bim的表达。结果流式细胞术检测结果表明poly-HEMA培养的A549细胞凋亡率为（41.0±2.4）%，而PGE2处理组的凋亡率为（22.8±3.2）%，与对照组比较差异有统计学意义（P＝0.012），PGE2联合塞来昔布处理组的凋亡率为（36.6±2.4）%与PGE2组比较，差异有统计学意义（P＝0.034）。Western blot结果显示，PGE2能激活MEK/ERK1/2通路，上调ERK1/2的磷酸化水平，并降低Bim的表达，而塞来昔布能明显抑制PGE2的作用。另外PGE2对PI3K/Akt通路无明显作用，但塞来昔布可以抑制该通路，并下调Akt的磷酸化水平，抑制Mcl-1的表达。体内实验中，手术组的肺结节数明显多于对照组，而塞来昔布组肺结节数与手术组比较明显减少，免疫组织化学检测肺结节中的Mcl-1和Bim蛋白的表达水平，结果与体外实验一致。结论PGE2是手术应激中产生的主要细胞因子，PGE2具有明显的体外抗失巢凋亡作用，且塞来昔布在体内外皆能通过抑制MEK/ERK1/2�; 王雅静施润游庆军游庆军夏文杰夏文杰张帅蒋峰; 关键词：塞来昔布非小细胞肺癌手术应激失巢凋亡

支气管镜引导下经支气管针吸活检术与纵隔镜在肺癌及纵隔肿物诊断中的比较被引量：12: 2017年; 目的探讨超声支气管镜引导下经支气管针吸活检术（EBUS—TBNA）与纵隔镜诊断效能及安全性。方法胸部肿瘤患者共326例，其中进行EBUS．TBNA检查的患者152例，包括肺癌118例，纵隔肿物34例；进行纵隔镜检查术患者174例，包括肺癌130例，纵隔肿物44例。比较两种检查方法对肺癌及纵隔肿物的敏感性、特异性及并发症的发生率。结果以病理学诊断为金标准，EBUS．TBNA对于肺癌诊断的准确性为94．d-7％，敏感性为93．32％，特异性为100．00％；纵隔镜检查术的诊断准确性为95．98％，敏感性为94．62％，特异性为100．00％。两者对肺癌的诊断和分期效能差异无统计学意义（P=0．071）。EBUS—TBNA对于纵隔肿物诊断的准确性为90．79％，敏感性为58．82％，特异性为100．00％；纵隔镜检查术的诊断准确性为95．50％，敏感性为81．82％，特异性为100．00％。纵隔镜对纵隔肿物的诊断效能较高（P=0．026）。EBUS—TBNA较纵隔镜安全，无明显严重并发症。结论在以肺癌为主的胸部肿瘤的精确诊断分期中，EBUS—TBNA是一种安全的新型微创诊断技术平台，具有较高的灵敏度、特异性和准确性。; 陈强武焱旻蒋峰李明夏文杰刘媛媛许林; 关键词：肺癌纵隔淋巴结纵隔镜

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夏文杰

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