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文献类型

  • 5篇会议论文
  • 3篇期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 4篇脑出血
  • 4篇出血
  • 3篇炎性
  • 2篇炎性反应
  • 2篇通路
  • 2篇卒中
  • 2篇脑卒中
  • 2篇CCL20
  • 1篇蛋白
  • 1篇低灌注
  • 1篇动脉
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇信号途径
  • 1篇血管
  • 1篇血管性痴呆
  • 1篇血红素
  • 1篇血清
  • 1篇抑郁
  • 1篇食欲

机构

  • 8篇哈尔滨医科大...

作者

  • 8篇孟德龙
  • 7篇苏志强
  • 5篇辛亭
  • 2篇孙伟
  • 2篇吕会娟
  • 1篇何薇
  • 1篇张彬

传媒

  • 2篇神经疾病与精...
  • 2篇中华医学会第...
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 1篇2019
  • 6篇2015
  • 1篇2014
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
大鼠脑出血后脑组织CCL20蛋白和mRNA的表达
<正>目的观察CCL20(cysteine-cysteine motif chemokine ligand 20)在大鼠脑出血后血肿周围脑组织中的蛋白及mRNA的表达变化,探讨CCL20参与脑出血后脑组织炎性反应机制。方...
苏志强孙伟吕会娟孟德龙辛亭
文献传递
CCL20在脑卒中的发病机制及临床意义被引量:5
2015年
CCL20(C-C chemokine ligand 20)是CC亚族的趋化因子,曾被称为巨噬细胞炎症蛋白3α(MIP-3α)、肝脏活化调节趋化因子(LARC)和Exodus-1,与其唯一受体CC趋化因子受体6(CC chemokine receptor 6,CCR6)特异性结合,调节细胞的激活、趋化和迁移,参与形态发生、组织稳态、固有和获得性免疫以及许多疾病的炎症病理过程。在中枢神经中,CCL20与CCR6结合后激活小胶质细胞,其可应激相关性蛋白,形成持续性神经毒性级联反应,从而进一步损害周围神经元和脑组织,进而引起一系列的神经功能损伤症状。目前有关CCL20在脑卒中的日益引起人们的关注,深入研究其在脑卒中的作用,有可能为进一步揭示脑卒中的发病机制并为寻求有效的防治措施提供重要的理论基础。本文概述了CCL20的作用,重点阐述了其在脑卒中的作用。
吕会娟孙伟孟德龙辛亭苏志强
关键词:CCL20脑缺血脑出血蛛网膜下腔出血
急性脑梗死患者血清食欲素A水平测定
目的探讨急性脑梗死患者血清食欲素A(Orexin-A)的水平变化及意义。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)检测急性脑梗死患者(起病48小时内)及与之年龄、性别等相匹配的体检者血清Orexin-A水平,分析血清Orexin...
苏志强何薇孟德龙林巧芳
文献传递
血红素对小胶质细胞TLR2介导IL23/IL17炎性通路影响
目的探讨血液成分血红素对体外培养的的MG分泌TLR2和IL23、IL17蛋白表达的影响;并试图拮抗TLR2观察IL23、IL17蛋白的表达情况,为今后ICH治疗提供一个新靶点方法培养小鼠BV2MG,将细胞培养于含10%F...
苏志强辛亭孟德龙
文献传递
TLR2介导IL23/IL17信号途径在脑出血后炎性反应中作用
目的探讨TLR-2介导IL-23/IL-17途径在脑出血后炎性反应损伤中的作用。方法应用健康雄性清洁级Wistar大鼠自体血脑内注射制作脑出血模型。将实验用鼠随机分为3组:正常对照组、模型组和拮抗剂组。模型组和拮抗剂组再...
苏志强孟德龙辛亭
文献传递
Toll样受体信号通路与脑出血
2015年
脑出血为常见的急性脑血管病,占脑血管疾病的20%~30%,具有高发病率、高致残率和高致死率的特点。近些年对脑出血的临床与基础研究均有很大进展,其中炎症损伤机制在脑出血引起的神经性损伤发挥重要的作用已引起人们高度重视。Toll样受体(TLRs)是先天性免疫系统最重要的模式识别受体,在先天免疫和炎症中发挥着关键作用。在脑出血发生后,通过M yD88依赖性途径和非Myd88依赖性途径参与炎性反应,干预相应的TLRs信号通路,可有效改善脑出血引起的炎性症状,从而减轻损伤。现就TLRs信号通路如何参与脑出血引起的炎症损伤,是否能通过抑制 TLRs信号传导通路治疗脑出血后炎症进行综述。
孟德龙苏志强
关键词:TOLL样受体脑出血炎性反应
脑卒中患者鱼配偶抑郁其相关因素分析
目的调查脑卒中患者与配偶抑郁发病率,分析其相关影响因素,为制定针对性干预措施、改善患者与配偶抑郁状况提供依据。方法本实验针对首次脑卒中幸存患者及其配偶,展开一对一的问卷调查。包括一般资料、疾病资料、MMSE、NIHSS、...
苏志强林巧芳孟德龙辛亭
文献传递
颈动脉低灌注大鼠模型海马区IL-33和cleaved-caspase-3的表达被引量:1
2019年
目的探讨IL-33在颈动脉低灌注导致的认知障碍中的可能作用。方法36只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术(S)组,模型2周(L2w)组,模型4周(L4w)组。Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力;免疫组化法检测海马区deaved-caspase-3表达水平;Western-blot法检测海马区IL-33表达水平。结果水迷宫测试、cleaved-caspase-3表达和IL-33表达,3组之间比较差异均有统计学意义(F=64.201,P<0.05;F=233.558,P<0.05;F=51.498,P<0.05)。与S组(20.32±6.30)s比较,L2w组(46.67±9.49)s逃逸潜伏期显著延长(t=-4.902,P<0.05);L4w组(81.51±14.67)s与L2W组比较,逃逸潜伏期显著延长(t=-6.397,P<0.05)。与S组(1.31±1.19)比较,L2w组(6.56±1.32)海马区deaved-caspase-3表达显著增加(t=-6.328,P<0.05);与L2w组比较,L4w组(18.78±5.83)海马区cleaved-caspase-3表达显著增加(t=-14.733,P<0.05)。与S组(0.26±0.02)比较,L2w组(0.3±0.04)海马区IL-33表达有增加趋势,但结果无统计学意义(t=-1.530,P=0.147);与L2w组比较,L4w组(0.49±0.06)海马区IL-33表达显著增加(t=-7.924,P<0.05)。结论IL-33可能在脑组织低灌注导致的认知障碍中起作用。
孟德龙贾柯娟李艳张彬
关键词:血管性痴呆白介素-33
共1页<1>
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