目的:探讨海马CA1锥体神经元对不同单色激光闪光刺激的反应,为论证激光诱发的神经系统生物学效应提供实验支持。方法:健康成年SD大鼠麻醉后,行气管插管术,开颅钻孔暴露脑面,进行在体膜片钳记录。全细胞记录稳定后,采用4种不同波长的单色激光对其眼球进行闪光刺激,记录大鼠海马神经元的反应。结果:给予大鼠闪光刺激后,其海马神经元对蓝色激光和紫色激光表现出明显的超极化反应,对红色和绿色激光刺激则没有明显的反应。蓝光引起的变化中,超极化的幅值为(8.32±1.10)m V,反应持续时间为(115.32±13.02)ms;紫光引起的超极化的幅值为(9.01±2.25)m V,刺激反应持续时间为(109.27±16.62)ms,蓝光和紫光之间没有统计学差异。50 m W、75 m W、100 m W、125 m W功率的紫色激光刺激引起的超极化幅值,分别为(7.28±0.16)m V、(9.25±0.71)m V、(10.91±0.08)m V、(12.67±0.38)m V,相关性分析显示幅值变化与刺激功率高度正相关。结论:麻醉状态下,蓝光和紫色的闪光刺激可以诱导大鼠海马神经元出现明确的抑制性反应,红光和绿光没有明显的作用。
目的:研究荷瘤大鼠局部放疗引起的肝脏氧化损伤以及复合抗氧化剂的保护作用. 方法:采用Walker-256肿瘤细胞株接种大鼠皮下,得到实体瘤,摘除实体瘤分割成小块植入大鼠的右后腿皮下,制成大鼠荷瘤模型,将荷瘤大鼠随机分成3组,分别为肿瘤模型组、单纯放疗组和抗氧化剂保护组,同时选取正常大鼠作为阴性对照组.抗氧化剂保护组每日给予复合抗氧化剂灌胃,分次对单纯放疗组和抗氧化剂保护组的荷瘤大鼠进行60Co γ射线局部照射4次,每次间隔1 wk,累计剂量为47Gy,最后一次照射后7 d,处死大鼠,取血清和肝脏分别测定谷胱甘肽硫转移酶(GST)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、含锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化力(TAC)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)活性、NOS表达和总蛋白含量. 结果:与阴性组相比,单纯放疗组GST活性和MDA含量显著升高(479±17 vs 427±59,50.3±1.0 vs 46.8±2.3, 33.7±8.8 vs 21.4±7.2,P<0.05,P<0.01,P<0.01), 抗氧化剂保护组GST活性和MDA较单纯放疗组显著降低(421±36 vs 479±17,47.5±1.0 vs 50.3±1.0,21.7±6.8 vs 33.7±8.8,P<0.05,P<0.01,P<0.01).单纯放疗组T-SOD、Mn-SOD活性和GSH含量以及TAC显著低于非照射组(39.3±7.0 vs 48.8±2.8,18.7±6.2 vs 28.8±2.5,0.44±0.13 vs 0.57±0.06,20.7±5.3 vs 26.5±3.3,P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.05),而抗氧化剂保护组T-SOD、Mn-SOD活性和GSH含量以及TAC显著高于单纯放疗组(47.7±4.3 vs 39.3±7.0,28.2±7.7 vs 18.7±6.2,0.61±0.22 vs 0.44±0.13,26.3±1.7 vs 20.7±5.3,P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.05).单纯放疗组NO含量和NOS活性显著高于对照组(1.22±0.08 vs 0.98±0.15,4.92±0.94 vs 3.63±0.77,P<0.01, P<0.05),抗氧化剂保护组NO含量和NOS活性及表达显著低于单纯放疗组(0.77±0.22 vs 1.22±0.08,3.62±0.49 vs 4.92±0.94,P<0.01,P<0.05). 结论:荷瘤动物局部照身寸可以引起放疗部位以外的肝脏的氧化损伤,而高效的复合抗氧化剂可以通
