邵翔
- 作品数：20 被引量：124H指数：8
- 供职机构：福建中医药大学中西医结合研究院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陈可冀中西医结合发展基金福建省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 独活寄生汤通过miRNAs调控炎症性骨关节炎软骨细胞功能改变的机制探讨被引量：23
- 2015年
- 软骨细胞功能改变在骨关节炎病理过程中发挥重要的调控作用。炎症因子是介导骨关节炎软骨退变的主要因素,其表达与Micro RNAs(mi RNAs)密切相关。mi RNAs是一类在转录后水平调控基因表达的非编码蛋白的RNA分子,参与了软骨细胞增殖、分化,以及合成与分解代谢等生物学过程。中医药治疗骨关节炎独具特色,能够靶向调节mi RNAs介导的炎症反应,独活寄生汤长期运用于临床,能有效抑制关节炎症,其药效机制可能是通过调节骨关节炎软骨细胞中mi RNAs的表达,以及改变mi RNAs和炎症因子之间的相互协调作用而发挥对炎症性骨关节炎的治疗作用。多层次、多角度地探讨独活寄生汤的作用机制及药效物质基础,可为阐明独活寄生汤治疗炎症性骨关节炎提供新的研究思路。
- 陈后煌邵翔马玉环郑文伟叶蕻芝李西海
- 关键词：骨关节炎独活寄生汤软骨细胞MIRNAS炎症
- 骨关节炎骨赘形成的机制探讨被引量：7
- 2016年
- 骨赘是在生物力学和生物化学因素的共同影响下,发生于关节边缘的骨和软骨性新生组织,是骨关节炎病理过程中的一个特征性表现。骨赘的形成是用于临床诊断骨关节炎的一个特征性结构变化,其本质是关节组织的代偿性修复;但因骨赘形成改变了关节的力学结构,使关节面不适应,结果却引起了关节畸形和破坏,加重了关节退变。因此,深入研究骨赘形成机制、骨赘与骨关节炎病理进展的内在联系,为骨关节炎的防治研究提供新的思路。
- 陈后煌邵翔马玉环郑文伟陈达叶蕻芝李西海
- 关键词：骨关节炎骨赘软骨退变生物力学
- 透骨消痛胶囊抑制脂多糖诱导软骨细胞炎症反应的机制研究被引量：5
- 2016年
- 目的探讨透骨消痛胶囊抑制脂多糖(LPS)诱导的软骨细胞炎症反应作用机制。方法对4周龄雄性SD大鼠采用机械-Ⅱ型胶原酶消化法获取膝关节软骨细胞并进行体外培养,将软骨细胞分为空白组、模型组以及透骨消痛胶囊组,空白组加入含10%胎牛血清(FBS)的低糖型Dulbecco改良Eagle培养基(DMEM/LOW)2 mL,模型组加入含10 ng/mL LPS、10%FBS的DMEM/LOW培养基2 mL,透骨消痛胶囊组加入含10 ng/mL LPS、透骨消痛胶囊(300μg/mL)、10%FBS的DMEM/LOW培养基2 mL。干预8 h后,实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测各组微小RNA(miRNA)-140表达变化,免疫荧光观察各组带有血小板凝血酶敏感蛋白样模体的解整链蛋白金属蛋白酶(ADAMTS)4、基质金属蛋白酶(MMP)-3表达变化,Image J分析各组平均光密度。结果与空白组相比,模型组MMP-3表达升高(P<0.05)、ADAMTS4表达明显升高(P<0.01);与模型组相比,透骨消痛胶囊组MMP-3表达下降(P<0.05)、ADAMTS4表达明显下降(P<0.01)。与空白组相比,模型组软骨细胞miRNA-140表达明显降低(P<0.05);与模型组相比,透骨消痛胶囊组软骨细胞miRNA表达明显升高(P<0.05)。结论透骨消痛胶囊能促进miRNA-140表达,降低ADAMTS4、MMP-3分泌,抑制炎症反应介导的软骨基质降解,从而延缓骨关节炎软骨退变。
- 邵翔陈后煌陈达马玉环郑文伟叶蕻芝李西海
- 关键词：软骨细胞骨关节炎基质金属蛋白酶-3炎症反应
- 独活寄生汤调节炎症反应抑制骨关节炎软骨退变的作用机制探讨被引量：14
- 2016年
- 炎症是引起骨关节炎软骨退变的重要原因之一,细胞内炎症信号通路在骨关节炎软骨退变过程中具有重要作用。独活寄生汤具有补肝肾、益气血、除寒湿、止痹痛的功效,对于风寒湿痹型骨关节炎具有良好的临床疗效。文章主要综述骨关节炎中介导炎症的相关信号通路的作用机制,结合独活寄生汤治疗骨关节炎的实验及临床研究,探讨独活寄生汤调节炎症反应抑制骨关节炎软骨退变的可能作用机制。
- 林平冬马玉环陈后煌邵翔郑文伟刘献祥李西海叶蕻芝
- 关键词：骨关节炎独活寄生汤软骨退变炎症细胞因子炎症反应
- 关节软骨含水率变化与骨关节炎筋骨失养的关系探讨被引量：2
- 2016年
- 骨关节炎病在筋骨,筋骨失养为主要病理表现,常见于中老年人,软骨退变在骨关节炎筋骨失养过程中发挥重要作用。水占关节软骨湿重的80%,是软骨所需营养物质的重要媒介,在关节软骨生化组成中所占比重最大,水与胶原纤维及蛋白多糖相结合共同提供了软骨细胞生物学功能的内环境,与软骨生物力学功能密切相关。调节含水率可能是延缓或阻止软骨退变的重要机制之一,提示有效调控关节软骨含水率在骨关节炎形成和发展中的作用,对骨关节炎筋骨失养的防治研究具有重要意义。
- 陈后煌邵翔郑文伟马玉环陈达叶蕻芝李西海
- 关键词：骨关节炎含水率软骨
- 肿瘤坏死因子α诱导大鼠软骨细胞凋亡模型的建立及鉴定被引量：6
- 2017年
- 背景:肿瘤坏死因子α是诱导骨关节炎软骨细胞凋亡的主要细胞因子,对骨关节炎的病理进程具有重要调节作用。目的:比较不同质量浓度肿瘤坏死因子α诱导大鼠软骨细胞凋亡模型,为进一步探讨药物对软骨细胞凋亡的调控作用提供理论支持。方法:清洁级4周龄SD大鼠,采用机械-Ⅱ型胶原酶消化法获取膝关节软骨细胞,并用不同质量浓度的肿瘤坏死因子α(0,10,20,30,40μg/L)诱导建立软骨细胞的凋亡模型,倒置相差显微镜观察软骨细胞的形态结构,Ⅱ型胶原免疫组化鉴定软骨细胞,MTT检测软骨细胞的活性,DAPI检测软骨细胞的凋亡情况。结果与结论:(1)体外培养软骨细胞,Ⅱ型胶原免疫组化染色可见胞浆呈棕黄色,为阳性细胞;(2)软骨细胞凋亡率,干预48 h肿瘤坏死因子α10,20,30μg/L明显高于0μg/L(P<0.01),肿瘤坏死因子α40μg/L明显高于10μg/L(P<0.01);(3)软骨细胞活性,干预48 h肿瘤坏死因子α10,20,40μg/L明显低于0μg/L(P<0.01),肿瘤坏死因子α20μg/L明显低于10μg/L(P<0.05),肿瘤坏死因子α40μg/L明显低于10μg/L(P<0.01)、20μg/L(P<0.05)。(4)结果说明,20μg/L肿瘤坏死因子α能成功建立炎症介导软骨细胞凋亡模型。
- 陈后煌邵翔李俐吴明霞李西海
- 关键词：软骨细胞肿瘤坏死因子ΑMTTDAPI
- 电针对骨关节炎软骨细胞外基质调节机制探讨被引量：4
- 2015年
- 软骨细胞外基质主要包括胶原、蛋白多糖、水,软骨细胞外基质成分的过度丢失对骨关节炎的病理进展有着重要的作用,调控软骨细胞外基质的过度丢失可以起到保护软骨、促进软骨修复、维护正常的关节生物学特性的作用。通过查阅国内外相关文献,综合、分析、归纳电针治疗骨关节炎的作用机制,发现电针通过调节基质金属蛋白酶、炎症因子、碱性成纤维生长因子抑制软骨细胞外基质过度丢失,从而延缓软骨衰变。
- 邵翔陈后煌马玉环郑文伟叶蕻芝李西海
- 关键词：骨关节炎电针基质金属蛋白酶水通道蛋白
- 跳骨片水提物对体外大鼠关节软骨细胞活性的影响被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨跳骨片水提物对体外大鼠关节软骨细胞活性的影响。方法:4周龄SPF级SD大鼠5只,采用机械-Ⅱ型胶原酶消化法获取膝关节软骨细胞,倒置相差显微镜观察软骨细胞的形态结构,Ⅱ型胶原免疫组化染色鉴定软骨细胞。0,25,50,100μg·mL^(-1)跳骨片水提物对第3代软骨细胞,分别干预24,48,72 h后,MTT法检测细胞活性。结果:1Ⅱ型胶原免疫组化染色后软骨细胞胞浆呈棕黄色,为阳性;2以0μg·mL^(-1)跳骨片水提物干预的软骨细胞作为对照组,干预24 h后,50μg·mL^(-1)组软骨细胞活性明显高于对照组(P<0.05);干预48 h后,25,50μg·mL^(-1)组明显高于对照组(P<0.05);干预72 h后,25,50,100μg·mL^(-1)组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:跳骨片水提物在25,50,100μg·mL^(-1)时均可以促进软骨细胞的增殖,具有剂量和时间依赖性,其中50μg·mL^(-1)干预24 h后最为明显。
- 郑文伟马玉环林平冬陈后煌邵翔陈达李西海叶蕻芝无
- 关键词：MTT法软骨细胞
- 骨关节炎软骨退变与炎症的关系被引量：16
- 2015年
- 骨关节炎主要的病理改变是软骨退变,软骨退变与炎症关系密切,炎症可以促进软骨的退变,而软骨退变又能刺激炎症的发展。炎症主要是通过细胞因子破坏软骨细胞和细胞外基质,目前发现,细胞因子可以通过介导多条信号通路参与软骨退变的病理过程,其主要有MAPK信号通路、核转录因子信号通路、Wnt/β-catenin信号通路等。文章就炎症细胞因子在软骨细胞和细胞外基质中的作用机制探讨骨关节炎软骨退变与炎症的关系。
- 马玉环郑文伟林平冬陈后煌邵翔李西海刘献祥叶蕻芝
- 关键词：骨关节炎细胞因子信号通路
- 透骨消痛胶囊调控miRNAs抑制骨关节炎软骨基质稳态失衡的机制研究
- 目的： 探讨透骨消痛胶囊调控miRNAs抑制骨关节炎软骨基质稳态失衡的作用机制。 方法： 1.2月龄SPF级SD雄性大鼠30只，随机数字表分组法将实验大鼠分为空白组(10只，行假手术后生理盐水10 mL/kg、1次...
- 邵翔
- 关键词：骨关节炎透骨消痛胶囊软骨基质炎症反应
- 文献传递
