王靖宇
- 作品数：16 被引量：142H指数：6
- 供职机构：天津医科大学代谢病医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学一般工业技术更多>>
- 清醒大鼠急性高血糖模型的建立及其“肾毒性”损伤特点及机制研究被引量：1
- 2017年
- 目的建立大鼠清醒状态下急性高血糖模型，观察急性高血糖引起肾损伤的特点，并探讨其可能机制。方法应用随机数字表法将Sprague—Dawley大鼠分为高糖组和对照组（n=10），颈静脉置管术后行高葡萄糖钳夹实验建立急性高血糖模型。术后第5天高糖组经颈静脉置管泵入50％葡萄糖溶液，使血糖维持于16～18mmol／L；对照组以同等速度泵入生理盐水，实验持续6h，留取24h尿液后处死大鼠并取材。光镜和透射电镜观察肾脏结构损伤，检测肾功能、尿微量白蛋白（UMA）及。肾损伤分子-1（KIM-1）等肾损伤指标，检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛及8-羟基-2’-脱氧鸟苷（8-OHdG）评估氧化应激水平。结果高糖组出现明显。肾脏结构和功能损伤。结构上可见近曲小管细胞肿胀，细胞内线粒体肿胀、排列紊乱；与对照组相比，高糖组24hUMA、KIM-1及中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）均显著升高（t=-2．969、-2．220、-2．791，P均〈0．05），而血清及肾组织SOD活性明显下降（t=2．537、2．599，P均〈0．05），血清丙二醛、肾组织丙二醛及尿8-OHdG明显升高（t=-2．532、-2．600、-2．968，P均〈0．05）。结论成功建立大鼠急性高血糖模型。急性高血糖可导致肾脏结构和功能损伤，以肾小管损伤为主，氧化应激及线粒体损伤参与急性高血糖“肾毒性”损伤的发生、发展。
- 岳晓丹常宝成贾俊亚单春艳朱红杨菊红郑妙艳杨少华郭振红徐俊张欣荣王靖宇
- 关键词：肾小管氧化应激
- 2型糖尿病患者肥胖与黎明现象的相关性研究
- 目的 探讨2型糖尿病患者黎明现象(DP)的发生率与肥胖有无相关性.方法 随机选取2011年3月至2014年10月在我院住院的2型糖尿病患者135例,均符合1999年WHO糖尿病诊断标准.从中筛选出符合要求的98例(男63...
- 郭振红许杰王靖宇韩菲张祎杨笑云杨少华常柏杨菊红单春艳常宝成徐延光
- SGLT-2抑制剂用于2型糖尿病患者的中国证据被引量：1
- 2015年
- 钠-葡萄糖共转运蛋白(SGLTs)在肾脏葡萄糖重吸收过程中起关键作用,抑制SGLT-2可作为糖尿病治疗的一种新途径。目前,全球已有多种SGLT-2抑制剂类药物上市。欧美国家的大量研究提示该类药物降糖效果明显,同时具有降低体重、改善胰岛素抵抗等作用,且安全性良好。本文就SGLT-2抑制剂用于中国2型糖尿病患者的疗效和安全性进行了总结。
- 王靖宇常宝成
- OLETF大鼠“糖耐量减低肾病”的特点及机制探讨被引量：1
- 2018年
- 目的 动态观察OLETF大鼠在NGT、IGT、糖尿病及DKD期肾组织结构及功能变化,探讨IR参与其中的作用。方法 按OGTT血糖水平及24h尿微量白蛋白(24hUMA)结果将OLETF大鼠分为NGT、IGT、DM、DKD组,8只LETO大鼠为对照(Con)组。每2周测FIns、24hUMA、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)、视黄醇结合蛋白(RBP)、胱抑素C(Cys-C)。HE染色、透射电镜观察大鼠肾脏病理学改变;免疫组织化学检测胰岛素受体底物1(IRS-1)、丝氨酸磷酸化IRS-1(pSer IRS-1)及肾小管重吸收蛋白受体megalin、cubilin的表达。结果 IGT组FIns、NAG、NGAL、RBP、Cys-C高于Con组及NGT组(P<0.05),病理出现明显肾小管及间质损伤;IGT组IRS-1、megalin、cubilin低于Con组及NGT组,pSer IRS-1高于Con组及NGT组。结论 OLETF大鼠在IGT期就出现明显肾脏损伤,以肾小管及间质损伤为主要表现,IR可能参与其发病。
- 张祎常柏杨菊红韩菲杨笑云杨少华郭振红王靖宇许杰常宝成
- 关键词：肾小管胰岛素抵抗OLETF大鼠
- 2型糖尿病合并不同程度慢性肾脏病患者动态血压节律变化被引量：6
- 2015年
- 目的观察2型糖尿病合并慢性肾脏病（CKO）患者动态血压节律变化特点。方法将2010年9月至2013年12月于天津医科大学代谢病医院住院的2型糖尿病患者共510例，分为无CKD组（94例）、CKD1期（134例）、CKD2期（122例）、CKD3期（80例）、CKD4期（36例）、CKD5期（44例），计算各组高血压患病率。单因素方差分析比较各组平均血压、脉压及血压节律差异，多元逐步回归分析各因素对肾小球滤过率的影响。结果2型糖尿病合并CKD患者，高血压患病率明显增加，CKD5期患者95．4％合并高血压（x2=54．533，P〈0．05）；随CKD进展，单纯收缩期高血压（ISH）比例逐渐升高，CKD5期患者ISH所占比例高达56．8％（x2=29．456，P〈0．05），单纯舒张期高血压（IDH）和双期高血压（SDH）患病率未见显著差异（x2=8．477、10．505，均P〉0．05）；反映动脉硬化程度的脉压、动态动脉硬化指数（AASI）均逐渐升高（F=32．829、10．134，均P〈0．05）；随CKD进展，收缩压、舒张压夜间下降百分率逐渐减低fF=17．827、10．519，均P〈0．05）；多元逐步回归分析显示，估计肾小球滤过率与24h收缩压、脉压呈负相关（13=-0．201、-0．237，均P〈0．01），与体质指数、舒张压夜间下降百分率、收缩压平滑指数呈正相关（B=0．134、0．151、0．145，均P〈0．05）。结论2型糖尿病合并CKD患者，高血压患病率显著增加，血压特点以收缩压升高最为明显，且脉压增大，同时伴随血压节律的明显异常。故应加强对其血压及血压节律的监测。
- 韩菲杨立成孙红喜杨菊红王靖宇张祎杨笑云许杰郑妙艳单春艳常宝成
- 关键词：糖尿病慢性肾脏病患病率昼夜节律
- 2型糖尿病患者肥胖与黎明现象的相关性研究
- 目的 探讨2型糖尿病患者黎明现象(DP)的发生率与肥胖有无相关性.方法 随机选取2011年3月至2014年10月在我院住院的2型糖尿病患者135例,均符合1999年WHO糖尿病诊断标准.从中筛选出符合要求的98例(男63...
- 郭振红许杰王靖宇韩菲张祎杨笑云杨少华常柏杨菊红单春艳常宝成徐延光
- 黄连解毒汤对糖耐量减低大鼠的糖尿病延缓作用被引量：11
- 2017年
- 目的观察黄连解毒汤对糖耐量减低（IGT）Zucker糖尿病肥胖（ZDF，fa／fa）大鼠糖尿病发病的延缓作用并探讨相关机制。方法以高脂饲料诱导20只ZDF大鼠至IGT期后，将大鼠按随机数字表法分为模型组及黄连解毒汤干预组（黄连组），每组10只，并以ZuckerLean（fa／＋）大鼠作为正常对照组，其中，黄连组以黄连解毒汤0．075g／d灌胃干预，模型组及正常对照组以同体积双蒸水对照，以干预3周后，模型组全部发展至糖尿病为实验终点。行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）观察黄连组糖尿病发病率。以酶联免疫吸附法（ELISA）测定血浆脂多糖、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）、胰岛素及胰高血糖素（GC）水平，并以稳态模型评估-胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评价胰岛素抵抗；以免疫组化方法观察不同组间回肠occludin、zonula occludens（ZO）-1、核因子-κB和肿瘤坏死因子（TNF）-α的表达。结果药物干预3周后，模型组全部发展为糖尿病，而黄连组仅50％发展为糖尿病，且与模型组相比，黄连组空腹血糖水平（F=13．940，P〈0．01）显著下降。随着糖尿病病程进展，模型组大鼠空腹血浆GC（F=51．045，P〈0．01）、HOMA-IR（F=19．260，P〈0．01）、脂多糖（F=10．661，P〈0．05）、GLP-1（F=7．077，P〈0．01）水平逐渐升高，而胰岛素（F=13．445，P〈0．01）水平逐渐下降；干预3周后，与模型组相比，黄连组胰岛素（F=1．020，P〉0．05）、HOMA—IR（F=13．227，P〈0．01）、GC（F=23．440，P〈0.05）、脂多糖（F=22．636，P〈0．01）水平均有不同程度下降，GLP-1水平升高（F=4．954，P〈0.05）。在回肠，与正常对照组相比，模型组核因子．KB（F=91．951，P〈0．01）和TNF-α（F=83．633，P〈0．01）的表达增加，而occludin（F=105．653，P〈0．01）及ZO-1（F=71．753，P〈0．01）表达明显减少。黄连组上述指标均有明显�
- 刘海逸张欣荣岳晓丹韩菲王靖宇杨少华常宝成杨菊红单春艳
- 关键词：黄连解毒汤胰高血糖素样肽-12型糖尿病肠道炎症
- 急性高血糖对非糖尿病大鼠肾脏结构和功能的影响及机制研究
- 目的 通过建立非糖尿病大鼠清醒状态下急性高血糖模型,旨在探讨:1、急性高血糖对非糖尿病大鼠肾脏结构和功能的损伤.2、急性高血糖对非糖尿病大鼠肾脏炎症、氧化应激反应及细胞凋亡的影响.方法 将SD大鼠随机分为对照组和高糖组,...
- 王靖宇杨菊红常宝成
- 高浓度胰岛素对肾小管上皮细胞重吸收受体表达及功能的影响
- 杨少华常宝成杨菊红郑妙艳王靖宇韩菲张祎常柏
- 高尿酸血症/痛风流行病学特点及危险因素被引量：69
- 2016年
- 高尿酸血症/痛风的患病率逐年攀升,呈现高流行、年轻化、男性高于女性、沿海高于内地的流行趋势.肥胖、高血压、高血脂、高血糖等与高尿酸血症/痛风的发生、发展密切相关.小剂量阿司匹林、袢利尿剂和噻嗪类利尿剂等药物亦可促进血清尿酸水平的升高.高尿酸血症是2型糖尿病、高血压、动脉粥样硬化、心血管事件、脑卒中和慢性肾脏病等疾病的独立危险因素,是痛风发作的最主要生化基础和最直接病因.对于高尿酸血症/痛风患者,应强调早期发现和早期治疗.
- 王靖宇常宝成
- 关键词：高尿酸血症痛风流行病学
