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杨琛: 作品数：15 被引量：24H指数：3; 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>; 发文基金：辽宁省科学技术计划项目国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生理学更多>>

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抗生素在重症肺炎中的应用: 杨琛刘志

白细胞介素17A在急性百草枯中毒小鼠肾损伤中的作用被引量：3: 2017年; 目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)在急性百草枯中毒小鼠肾损伤中的作用及其机制。方法 72只ICR小鼠随机分为3组:生理盐水组(NS组)、百草枯中毒(PQ)组和抗体组(PQ+Ab组),每组24只。PQ与PQ+Ab组均采用一次性灌胃PQ溶液建立PQ中毒模型,PQ+Ab组于染毒2 h后一次性腹腔注射IL-17A抗体,NS组分别给予等量生理盐水。各组于染毒后8、24、48、72 h取6只小鼠处死,分别收集血清和肾组织样本,ELISA法检测血清IL-17A、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平,化学比色法检测肾组织髓过氧化物酶(MPO)活性,肾组织经苏木素-伊红(HE)染色后观察组织形态变化并评分,免疫组化法和实时定量PCR法分别检测IL-17A蛋白及m RNA的表达。结果与NS组比较,PQ与PQ+Ab组小鼠血清中IL-17A水平升高,肾组织中MPO活性增加,血SCr、BUN升高(均P<0.01);与PQ组比较,PQ+Ab组小鼠血清中IL-17A显著降低、肾组织中MPO活性降低、血SCr、BUN水平下降(均P<0.01),肾病理损伤减轻。结论 IL-17A可能通过活化、募集中性粒细胞促进急性PQ中毒小鼠肾损伤,抗体阻断IL-17A能减轻该损伤。; 宋宏伟杨琛刘伟刘志; 关键词：白细胞介素17A 百草枯中毒肾损伤小鼠

急性百草枯中毒早期肾损伤的生物标记物与肾、肺损伤水通道蛋白关系的研究: 目的探讨急性百草枯中毒早期肾损伤的生物标记物与肾、肺损伤水通道蛋白关系的研究.方法从百草枯特性,肾损伤的表现,肾损伤分子-1,胱抑素C,IL-6,TFN-a,细胞信号传导,水通道蛋白等方面探讨急性百草枯中毒早期肾损伤...; 杨琛刘志

急诊ICU医院感染病原菌分布与预防对策研究被引量：4: 2015年; 目的对急诊ICU医院感染病原菌分布情况进行分析,并制订相应预防对策,降低医院感染发生率。方法自2013年1月1日至2014年6月31日本院ICU出现医院感染的住院患者的可能感染部位收集1800例标本,对其进行微生物培养及鉴定,并行统计学分析。结果 1800例培养标本中,呼吸道标本为1467例(81.50%),血液标本为109例(6.06%)。检出的病原菌中,革兰阴性菌为1455株(80.83%),其中铜绿假单胞菌638株(35.44%),不动杆菌属368株(20.44%);革兰阳性菌为248株(13.78%),其中金黄色葡萄球菌93株(5.17%),粪肠球菌75株(4.17%);真菌97株(5.39%),其中白色假丝酵母菌87株(4.83%)。结论本院急诊ICU医院感染病原菌主要为革兰阴性菌,临床工作中应及时留取标本进行细菌培养及鉴定,合理选择抗菌药物,加强抗生素的管理并严格掌握侵入操作指征。; 杨琛刘志; 关键词：医院感染重症监护病房病原菌

急性百草枯中毒大鼠肾损伤的研究被引量：13: 2015年; 目的观察肾损伤分子1（kidney injury molecule 1,KIM-1）、胱抑素C（cystatinc,Cys-C）、尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、肌酐（creatinine,Cr）在急性百草枯（paraquat,PQ）中毒大鼠肾损伤中的变化,以探讨PQ的肾损伤机制.方法健康成年SD大鼠随机分为对照组（生理盐水灌胃）和染毒组（百草枯40 mg/kg灌胃）,每组90只.各组分别于处理后1、1.5、2、3、6、12、24、72、168 h取6只,腹主动脉采血,取肾脏组织.酶联免疫吸附法（ELASA）测定血清中KIM-1、Cys-C、BUN、Cr浓度.肾组织进行HE染色观察病理改变,TUNEL染色观察细胞凋亡情况,免疫组化法检测KIM-1的表达水平.结果与对照组比较,2、3、6、12、24、72、168 h染毒组KIM-1水平明显升高,24 h染毒组最高,差异均有统计学意义（P＜0.01）.与对照组比较,6、12、24、72、168 h染毒组Cys-C水平明显升高,24 h染毒组最高,差异均有统计学意义（P＜0.01）.与对照组比较,12、24、72、168 h染毒组BUN水平明显升高,72 h染毒组最高,差异均有统计学意义（P＜0.01）.3h染毒组肾小管上皮细胞轻度水肿,6h染毒组上皮细胞水肿加重,少数肾小球轻度增大,12h染毒组上皮细胞肿胀严重,管型形成,间质充血水肿,炎细胞浸润增加,24 h病变最严重.与对照组比较,3、6、12、24、72、168 h染毒组肾小管上皮细胞凋亡率明显升高,24 h最高,差异有统计学意义（P＜0.01）.2h染毒组KIM-1阳性表达略增多,3、6、12h染毒组KIM-1阳性表达不断增多,24 h达高峰,至168 h仍有阳性表达.3、6、12、24、72、168 h染毒组免疫组化评分明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）.结论在急性PQ中毒大鼠肾损伤研究中KIM-1、Cys-C早期就明显升高,且早于BUN、Cr出现变化,其中KIM-1与细胞凋亡率有关,Cys-C与病理损伤变化有关.; 杨琛马涛刘志; 关键词：百草枯肾损伤尿素氮

白介素-17A在急性百草枯中毒小鼠肺损伤中的作用被引量：3: 2017年; 目的探讨白介素-17A（IL-17A）在急性百草枯中毒致小鼠肺损伤中的作用。方法120只健康SPF级ICR雄性小鼠，随机（随机数字表法）分为3组：生理盐水对照组（NS）、百草枯染毒组（PQ）和抗体中和组（PQ＋Ah），每组40只。PQ组和PQ＋Ab组小鼠以25mg／kg的剂量一次性经口灌胃5mg／mL的PQ溶液建立中毒模型，抗体中和组每只小鼠于染毒后立即经腹腔注射5μg IL-17A中和性抗体；NS组小鼠给予相应量的生理盐水。染毒后每组按8h、1d、3d、5d、7d各取6只存活小鼠进行实验，测定小鼠肺湿干比（W／D），HE染色光镜下观察小鼠肺组织病理变化并评分，酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清细胞因子IL-17A、白介素-22（IL-22）、白介素-6（IL-6）、转化生长因子-β（TGF-B）含量，免疫组化法检测肺组织白介素-23受体（IL-23R）表达，实时荧光定量PCR（qRT—PCR）法测定肺组织维甲酸相关孤核受体（RORyt）mRNA表达，SPSS22．0软件分析数据。结果PQ灌胃后，PQ组和PQ＋Ab组小鼠肺W／D显著升高（P〈0．01），肺组织出现急性损伤的病理改变，血清细胞因子（IL-17A、IL-22、IL-6、TGF—B）含量增多（P〈0．05）、肺组织中IL-23R和RORYt mRNA的表达升高（P〈0．01）；抗体中和IL-17A后，PQ＋Ab组小鼠肺W／D降低（P〈0．05），肺病理损伤减轻，血清细胞因子水平下降（P〈0．05），肺组织中IL-23R和RORYt mRNA的表达降低（P〈0．05）。结论IL-17A参与急性百草枯中毒致小鼠肺损伤过程，阻断IL-17A能够明显减轻小鼠肺急性损伤。; 宋宏伟杨琛刘晓伟刘志; 关键词：百草枯小鼠 TH17细胞

内皮祖细胞移植对百草枯中毒所致急性肺损伤MAPK通路蛋白表达的影响被引量：1: 2021年; 目的观察百草枯(PQ)中毒导致的急性肺损伤后内皮祖细胞(EPCs)移植治疗对大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路蛋白表达的影响。方法36只SD雄性大鼠按随机数字表法平均分成三组:正常对照组、PQ损伤组和EPCs治疗组,每组12只。EPCs移植后24 h处死大鼠并收集大鼠肺组织和血清。分别采用比色法测定肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中细胞炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,血气分析仪检测大鼠动脉血氧分压(PaO_(2)),肺组织切片后通过HE染色对肺损伤程度进行评估,Western blot方法测定肺组织中MAPK信号通路蛋白表达。结果与对照组比较,PQ损伤组大鼠血清IL-1β(μg/L:25.16±1.71 vs.34.94±1.68)和TNF-α(μg/L:51.17±2.33 vs.78.46±5.16)含量明显增加(P<0.05),PQ损伤组大鼠肺组织中MDA(nmol/m L:3.08±0.19 vs.6.89±0.44)含量明显增加(P<0.05),但是SOD(U/m L:249.11±4.71 vs.191.15±3.21)活性降低,且PaO_(2)(mm Hg:92.19±3.31 vs.40.18±5.54)下降(P<0.05);与PQ损伤组比较,EPCs治疗组大鼠SOD(U/m L:191.15±3.21 vs.216.64±2.39)活性升高(P<0.05),MDA(nmol/m L:6.89±0.44 vs.5.13±0.40)、IL-1β(μg/L:34.94±1.68 vs.26.11±1.43)和TNF-α(μg/L:78.46±5.16 vs.60.18±4.31)含量降低(P<0.05),PaO_(2)(mm Hg:40.18±5.54 vs.56.81±5.16)升高(P<0.05)。MAPK通路蛋白的磷酸化水平在对照组中仅有少量表达,而给予百草枯后表达量显著升高(P<0.05),使用EPCs治疗后各蛋白表达量又显著降低(P<0.05)。结论百草枯中毒可激活包含p38MAPK、C-JUN氨基末端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)在内的MAPK通路。EPCs可以改善PQ中毒大鼠症状,减少肺部损伤,改善供氧,其机制可能与抑制MAPK通路各蛋白磷酸化有关。; 靳妍刘志才权郭亮杨琛

内皮祖细胞移植对百草枯中毒致急性肺损伤小鼠酸敏感离子通道-1a的影响被引量：1: 2020年; 目的探讨内皮祖细胞(EPCs)移植对百草枯(PQ)中毒所致的急性肺损伤(ALI)小鼠的作用机制。方法采用密度梯度离心联合贴壁培养法分离培养小鼠外周血EPC,为后期移植提供供体细胞。应用腹腔注射法建立百草枯所致的急性肺损伤(PQ-ALI)小鼠模型,建模成功后小鼠分为四组:正常对照组、模型组、PQ损伤组、EPCs治疗组(每组9只),移植后48 h处死小鼠并取肺组织,检测肺组织湿干质量(W/D)比值、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)含量及肺组织中酸敏感离子通道-l a(ASICla)的表达。结果①正常对照组与模型组比较小鼠肺W/D无明显变化(两者W/D比值分别为3.72、3.67),差异无统计学意义(P>0.05);PQ损伤组小鼠肺组织W/D比值为9.80,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);尾静脉E PC移植后(EPCs组)可以明显降低小鼠肺组织W/D比值,其值为4.91,与P Q损伤组比较差异有统计学意义(P<0.05)。②正常对照组及模型组中TNF-a分别为226 n g/L和204 n g/L,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);PQ损伤组小鼠肺组织中TNF-a为382 ng/L明显增高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);EPCs治疗组小鼠肺组织TNF-a为276 n g/L呈下降趋势,与P Q损伤组比较差异有统计学意义(P<0.05)。③PQ损伤组和EPCs治疗组小鼠肺组织中ASICU的表达量分别为1.73和1.12,均较正常对照组ASICla的表达量(0.56)明显增多,差异有统计学意义(P<0.05);EPCs治疗组小鼠肺组织中ASICla的表达量低于PQ损伤组(P<0.05);模型组小鼠ASICla的表达量为0.54和治疗对照组小鼠肺组织中ASICla的表达量最少,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论PQ-ALI小鼠模型机制可能和ASICla激活有关,EPC移植可改善PQ中毒所致ALI小鼠状态,可能和下调ASIC1a的表达相关,但具体机制尚未清楚。; 靳妍刘志才权郭亮杨琛

白介素-17A在急性百草枯中毒致小鼠肺损伤中的作用: 宋宏伟杨琛刘晓伟刘志

抗生素在重症肺炎中的应用: ＜正＞患者女,17岁。以"头晕,发热1天"为主诉入院。患者于2011年1月20号受凉后出现头晕,伴发热,体温最高39°,伴头痛,眼花,视物不清,伴周身不适,肌肉酸痛,伴呼吸困难,伴阵发性干咳,伴腹痛,以上腹部为主,伴恶心...; 杨琛刘志; 文献传递

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