李洪强
- 作品数：20 被引量：100H指数：5
- 供职机构：中国医学科学院中国协和医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金留学人员科技活动项目择优资助经费天津市自然科学基金更多>>
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- Quebec血小板疾病
- 2000年
- Quebec血小板疾病(QPD)是新近发现的一种常染色体显性遗传性出血性疾病,临床主要表现为皮肤和粘膜出血。其实验室特点为血小板轻度或中度减少,α颗粒内多聚素(multimerin)缺乏、血小板第V因子(FV)活性降低,肾上腺素不能诱导血小板发生聚集;纤维蛋白降解产物水平升高。此病需与血管性假血友病和其他常染色体显性遗传性血小板减少症鉴别。纤溶抑制剂是目前唯一可能控制本病出血的治疗方法。
- 李洪强
- 关键词：发病机理
- 联合化疗治疗成人慢性难治性特发性血小板减少性紫癜被引量：3
- 2007年
- 目的评价小剂量联合化疗对难治性特发性血小板减少性紫癜（TIP）的疗效及安全性。方法回顾性分析应用小剂量联合化疗31例成人难治性TIP患者的临床资料,并进行长期随访。结果31例患者中13例（41.9%）完全缓解（血小板≥100×10^9/L）;9例（29.0%）部分缓解（血小板〉50×10^9/L）;9例（29.0%）未缓解（血小板〈50×10^9/L）。联合化疗有效率为71.0%。3例失访;在28例获得随访患者中12例（42.9%）完全缓解,7例（25.0%）部分缓解,9例（32.1%）未缓解,联合化疗有效率为67.9%。28例中有10例完全缓解和3例部分缓解的患者在未接受其他治疗的情况下到随访结束时仍持续缓解,其中4例持续缓解超过60个月,5例超过36个月,1例超过12个月,3例少于12个月（分别为3月、6月和9月）。在随访患者中,有4例在化疗数月后因持续的血小板减少而导致中枢和/或胃肠道出血而死亡。结论对于糖皮质激素和脾切除治疗无效的某些难治性TIP患者,小剂量联合化疗可能不失为一种有效的治疗方法。
- 陶洁黄颖李洪强王婷婷王晓燕季林祥杨仁池
- 关键词：特发性血小板减少性紫癜化学疗法
- 再生障碍性贫血的骨髓和细胞病理被引量：7
- 2009年
- 目的:研究再生障碍性贫血(AA)患者骨髓组织病理及有核细胞的超微结构变化。方法:光镜观察20例AA患者骨髓活检病理,透射电镜分析骨髓有核细胞超微结构。结果:光镜下所有患者骨髓脂肪组织增多,造血面积减小,大部分存在血浆渗出、出血和纤维细胞局灶性增生,血窦血管结构紊乱。电镜观察显示原始和早幼红细胞代偿性不典型增生,中晚幼红细胞核损伤。粒细胞呈活化和损伤状态;巨核细胞显著减少,胞浆灶性坏死;单核细胞异常增生、活化、吞噬和坏死。淋巴细胞大部分结构正常。结论:AA患者骨髓造血细胞减少和炎症反应同时存在,单核巨噬细胞活化和吞噬反应与造血细胞损伤相关。
- 张华梅竺晓凡李洪强刘恩彬茹永新
- 关键词：骨髓有核细胞超微结构病理
- 再生障碍性贫血患者骨髓微血管密度及血管内皮生长因子表达的意义被引量：9
- 2007年
- 目的研究再生障碍性贫血(AA)患者骨髓微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨作为骨髓造血微环境重要组成成分的微血管以及调节因子 VEGF 在 AA 是否存在异常及其临床意义。方法应用免疫组化方法,以抗Ⅷ因子相关抗原及 VEGF 单克隆抗体标记骨髓活检组织切片,检测51例初诊 AA 患者及10例对照者骨髓 MVD 及 VEGF 表达,比较 AA 患者与对照者以及 AA 患者免疫抑制治疗后 MVD 及 VEGF 表达变化。结果 AA 患者骨髓 MVD 为5.5±3.5,明显低于对照组(8.7±3.4,P<0.05)。非重型 AA(NSAA)与重型 AA(SAA)患者的 MVD 分别为7.4±2.9和4.3±3.4,差异有统计学意义(P<0.01)。AA 患者骨髓 VEGF 阳性细胞百分率明显低于对照组[分别为(6.7±8.4)%和(14.7±6.1)%,P<0.01],但 NSAA 与 SAA 患者的骨髓 VEGF 阳性细胞百分率差异无统计学意义(P>0.05)。22例经免疫抑制治疗后获得治疗反应的患者骨髓 MVD 及VEGF 阳性细胞百分率均较治疗前明显增加。结论 AA 患者骨髓 MVD 减少及 VEGF 表达减低,可能是 AA 骨髓造血衰竭的病理生理机制之一。促进血管生成以及改善骨髓血液循环的药物在免疫抑制治疗的基础上或可加快造血恢复。
- 张莉王慧君李洪强杨栋林阎嶂松吴玉红周康储榆林陈辉树张凤奎
- 关键词：微血管密度血管内皮生长因子骨髓
- 先天性凝血因子缺乏症1例
- 2003年
- 冯义从秀丽赵辉李洪强杨仁池季林祥
- 关键词：病例报告
- 血液病骨髓间质超微病理——附13例病例分析
- 2008年
- 目的:研究血液病患者骨髓间质超微病理特点。方法:透射电子显微镜观察13例血液病患者骨髓活检组织。结果:所有患者髓窦、造血岛和血管关系紊乱,成纤维细胞增多;部分患者出现成纤维细胞活化和肌成纤维细胞转化,与胶原积聚和不定形细胞外基质增多相关。白血病患者骨髓同时存在白血病细胞增生和破坏;骨髓增生异常综合征粒、红细胞凋亡显著,嗜酸粒细胞增多;真性红细胞增多症骨髓晚幼红裸核增多,巨噬细胞吞噬活跃;原发性骨髓纤维化骨髓嗜酸粒细胞和巨核细胞释放大量致密颗粒。结论:血液病患者骨髓结构紊乱,成纤维细胞不同程度增生,成纤维细胞活化和肌成纤维细胞转化与细胞外基质积聚相关;纤维细胞的多克隆增生和纤维化可能继发于大量血细胞破坏和活性物质释放引起的炎性反应。
- 茹永新李洪强赵轼轩刘恩彬刘津华杨晴英方立环陈辉树
- 关键词：血液病骨髓间质病理
- Cariporide对肿瘤细胞增殖和血管内皮生长因子表达的影响被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨特异性抑制剂Cariporide通过抑制钠氢离子交换蛋白1(NHE1)功能而阻止肿瘤细胞增殖的机制。方法:应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测Cariporide对细胞增殖的抑制率,共聚焦荧光显微镜测算双羧乙基碳氧荧光素四乙酰氧甲酯(BCECF-AM)的荧光强度,检验其下调细胞内pH值,ELISA试剂盒测定其对体外培养细胞表达和分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响,观测其对动物体内肿瘤细胞增殖的抑制作用。结果:随着Cariporide的剂量增加或作用时间延长,HeLa细胞内pH值逐渐降低,肿瘤细胞表达VEGF减少。伴随着细胞内pH值降低,VEGF分泌水平逐渐下降,两者之间呈显著相关性(P<0.05)。另外,Cariporide能抑制动物体内的肿瘤增殖。结论:Cariporide能够减少肿瘤细胞表达和分泌VEGF,抑制动物体内肿瘤增殖。
- 李庆华庞天翔马丽李彬芦颖李洪强茹永新袁文肃
- 关键词：血管内皮生长因子类氢离子浓度肿瘤细胞增殖
- 132例成年急慢性白血病患者膳食营养状况的调查被引量：2
- 2009年
- 目的研究急、慢性白血病患者的膳食营养状况并对比分析急性和慢性白血病患者膳食营养状况的异同之处。方法采用24h膳食回顾和连续7d膳食记录法获取122例急性白血病患者和10例慢性白血病患者摄入的食物种类和数量，应用SPSS 11．5统计软件对食物构成和热能、营养素摄入情况进行分析、比较。结果自血病患者的豆类、蔬菜、乳类等食物的摄入量明显低于中国居民平衡膳食宝塔所建议的食物摄入量；能量、蛋白质、维生素A、硫胺素、核黄素、抗坏血酸、钙、锌和硒的摄入量占推荐摄入量（RNI）和（或）适宜摄入量（AI）百分比均低于80％，其中能量、维生素A、硫胺素、核黄素、抗坏血酸、钙的摄入水平属严重缺乏状态。急性白血病患者的大部分食物种类的摄入量、能量及各种营养素的摄入量及占RNI和（或）AI百分比均有低于慢性白血病患者的趋势，其中水果、谷类、维生素A、核黄素、铁的摄入量，二者比较差异有统计学意义（P值分别为0．023、0．040、0．035、0．045、0．009）。结论白血病患者各种营养素的摄入量普遍较低，膳食结构存在一些不合理性。急性白血病患者比慢性白血病患者的膳食营养状况普遍存在较差的趋势。
- 许子亮吴蕴棠孙忠李睿李洪强齐玉梅宋继昌王建祥韩明哲张凤奎邱录贵竺晓凡肖志坚杨仁池郑以州冯四洲韩忠朝
- 关键词：白血病膳食调查营养评价
- PHⅡ-7的体内外抗肿瘤活性及机制被引量：1
- 2010年
- 目的研究PHⅡ-7的体内外抗肿瘤活性,为肿瘤的治疗提供新思路。方法采用MTT法检测PHⅡ-7对18种细胞系(其中包括5对敏感肿瘤细胞和相应耐药细胞株)的体外抗肿瘤活性;建立人白血病细胞K562和K562/A02裸鼠移植瘤模型,研究PHⅡ-7的体内抗肿瘤活性。结果PHⅡ-7对人肿瘤细胞的生长均有抑制作用,IC50为0.35～18.68μmol/L;其对于多药耐药(MDR)类细胞亦显示出较强的抑制作用。PHⅡ-7对耐药肿瘤细胞(K562/A02)移植瘤模型的抑制率为62%,对敏感肿瘤细胞(K562)移植瘤模型的抑制率为52%。结论PHⅡ-7体内外均可抑制肿瘤细胞的生长,其抗耐药肿瘤的作用可能存在多种机制。本研究为肿瘤的治疗提供了新思路。
- 李洪强程昕周园胡蕴慧韩勇李巍杨纯正高瀛岱
- 关键词：多药耐药小分子化合物
- 慢性自然杀伤细胞增多症
- 2000年
- 慢性自然杀伤细胞增多症(CNKL)是指外周血中自然杀伤(NK)细胞持续增多的状态。临床表现为反复感染发热、口腔溃疡、乏力、关节疼痛、皮肤红斑、一般无明显淋巴结和脾大,部分患者无症状和体征。相关疾病有纯红细胞再生障碍性贫血、周期性中性粒细胞减少、血管综合征包括荨麻疹性血管炎、急性肾小球性肾炎和皮肤结节性多动脉炎等。血常规可见一系或一系以上的血细胞减少,淋巴细胞增多,主要是大颗粒淋巴细胞,受累器官活检显示淋巴细胞浸润。应用免疫抑制剂、皮质类固醇激素治疗有效。
- 李洪强
- 关键词：发病机理
