周扬
- 作品数：6 被引量：46H指数：4
- 供职机构：南方医科大学中医药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技厅社会发展项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 佛手宁神方改善睡眠作用的机制被引量：13
- 2017年
- 目的评价佛手宁神方镇静催眠作用并研究其对失眠大鼠海马5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)表达的影响。方法雄性昆明小鼠随机分为空白组,艾司唑仑组[0.4 mg/(kg·d)],佛手宁神方低、中、高剂量组[12,24,48 g/(kg·d)];连续给药1周,末次给药后进行阈下剂量和阈剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠实验。雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,艾司唑仑组[0.2 mg/(kg·d)],佛手宁神方低、中、高剂量组[6,12,24 g/(kg·d)],每组8只;采用腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)350 mg/(kg·d)制作失眠大鼠模型;造模完成后第1天开始灌胃给药,连续1周。旷场实验测试各组大鼠运动总路程和站立次数;酶联免疫吸附法测定海马5-HT的含量;免疫组化法和实时荧光定量PCR分别检测海马5-HT1AR蛋白和m RNA的表达。结果与空白组相比,佛手宁神方高剂量组阈下剂量戊巴比妥钠致小鼠入睡只数增加(P<0.05),阈剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠潜伏期缩短(P<0.01),睡眠持续时间延长(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠在旷场实验中运动总路程增加(P<0.05),海马5-HT含量减少(P<0.01),海马5-HT1AR蛋白和m RNA表达水平下降(P<0.01)。与模型组相比,艾司唑仑组和佛手宁神方高剂量组运功总路程减少(P<0.05),海马5-HT含量增加(P<0.05),海马5-HT1AR蛋白和m RNA表达水平上升(P<0.01)。结论佛手宁神方可能通过提高海马5-HT的含量,上调海马5-HT1AR蛋白和m RNA的表达,从而起到治疗失眠的作用。
- 黄杰聪谢炜邓宁梁雯琳胡冬蓉洪雨周扬
- 关键词：失眠5-羟色胺5-羟色胺1A受体
- 柴胡疏肝汤对慢性颞叶癫痫大鼠行为学及NMDA受体亚单位NR2B和CaMKⅡ蛋白表达的影响被引量：6
- 2015年
- 目的:研究柴胡疏肝汤对氯化锂-匹罗卡品所致的慢性颞叶癫痫模型大鼠NMDA(N-methylD-aspartate)受体亚单位NR2B和钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Calcium/Calmodulin-dependent Protein KinaseⅡ,CaMKII)表达及行为学的影响。方法:将50只制备成功的Wistar慢性颞叶癫痫大鼠(B)随机分为5组(B_(1-5)),艾芬地尔组(B_2)予艾芬地尔(ifenprodil)10 mg·kg^(-1)腹腔注射,柴胡疏肝汤低、中、高剂量组(B_(3-5))分别予柴胡疏肝汤2.5,5,10 g·kg^(-1)灌胃,空白对照组(A)和生理盐水组(B_1)均予等容积生理盐水腹腔注射,各组连续干预8周,同时进行行为学视频监测,8周后运用免疫组织化学和western blot检测各组大鼠海马、颞叶皮层NR2B和CaMKII的表达情况。结果:艾芬地尔组和柴胡疏肝汤高剂量组大鼠的发作次数较模型组明显降低(P<0.05);在大鼠海马、颞叶皮层,与空白对照组相比,模型组NR2B和CaMKII的表达水平明显增高(P<0.05);与模型组相比,艾芬地尔组及柴胡疏肝汤高剂量组NR2B和CaMKII的表达水平降低(P<0.05);艾芬地尔组与柴胡疏肝汤高剂量组的表达无明显差异(P>0.05)。结论:柴胡疏肝汤高剂量可减少慢性颞叶癫痫大鼠痫性发作次数,且具有抑制NR2B及CaMKII的作用,这可能是柴胡疏肝汤发挥其抗癫痫作用的机制之一。
- 金汉娜谢炜禤正正洪雨周扬任志军
- 关键词：柴胡疏肝汤NR2BCAMKII
- 柴胡疏肝汤对癫痫-抑郁共病模型大鼠海马TNF-α及5-HT的影响被引量：15
- 2015年
- 目的:通过观察柴胡疏肝汤对氯化锂-匹罗卡品慢性颞叶癫痫-抑郁共病模型大鼠TNF-α和5-HT含量的影响,探讨柴胡舒肝汤对TNF-α、5-HT参与癫痫抑郁共病机制的干预作用。方法:建立氯化锂-匹颞罗卡品慢性颞叶癫痫大鼠模型,造模完成6周后,随机分为5组:西酞普兰组(A)、生理盐水组(B)和柴胡疏肝汤高、中、低剂量组(C、D、E),连续灌胃给药4周,每天2次。干预前后,RT-PCR法检测大鼠海马TNF-α水平,液相色谱-质谱联用检测大鼠海马5-HT含量,通过强迫游泳和糖精偏好实验进行抑郁行为学监测,大鼠痫性发作次数通过录像监测系统24 h监测。结果:与干预前比较,药物干预后,A、C、D组大鼠痫性发作次数明显减少,强迫游泳累计不动时间明显缩短(P<0.01),糖水消耗量明显增加(P<0.01);与B组相比,A、C、D组药物干预后,大鼠海马TNF-αm RNA的表达明显下调(P<0.01),5-HT的含量明显增加(P<0.05,P<0.01);A与C、D组相比,均无明显变化。结论:TNF-α通过调节5-HT的水平参与癫痫抑郁共病的发病机制,柴胡疏肝汤具有下调慢性颞叶癫痫抑郁共病模型大鼠海马TNF-αm RNA表达,提高5-HT含量,减少大鼠痫性发作次数,改善抑郁行为的作用。
- 刘远征谢炜任志军周扬郑跃辉
- 关键词：柴胡疏肝汤癫痫TNF-Α5-HT
- 柴胡疏肝汤对慢性颞叶癫痫大鼠海马Kv4.2及KChIP1通道蛋白表达的影响被引量：12
- 2016年
- 目的:观察柴胡疏肝汤对匹罗卡品导致的慢性颞叶癫痫大鼠海马A型钾离子通道电压门控型钾通道4.2(Kv4.2)及钾离子通道相互作用蛋白1(KCh IP1)表达的影响。方法:SPF级Wistar大鼠80只,ip匹罗卡品,经过潜伏期后有自发发作即为成功模型,将成功模型随机分为模型组、钾通道开放剂瑞替加滨组、柴胡疏肝汤低、中、高剂量组,每组10只,另设正常组10只,分别给予瑞替加滨12.5 mg·kg^(^(-1))·d^(^(-1)),柴胡疏肝汤低、中、高剂量2.5,5,10 g·kg^(^(-1))·d^(^(-1)),正常组与模型组对应给予等体积生理盐水,连续干预8周,2次/d。通过视频录像监测系统观察各组癫痫发作次数的变化;通过免疫组化法、蛋白质免疫印迹(Western blot)检测各组大鼠海马Kv4.2通道蛋白和KCh IP1蛋白表达。结果:连续干预8周后,与模型组比较,瑞替加滨、柴胡疏肝汤低中、高剂量组大鼠癫痫发作次数均有不同程度的减少(P<0.05,P<0.01),而F组发作次数最少(P<0.01);与正常组比较,模型组海马区两蛋白的表达均明显降低(P<0.05),瑞替加滨、柴胡疏肝汤低中、高剂量组Kv4.2表达较模型组升高(P<0.05),其中瑞替加滨组与柴胡疏肝汤低高剂量组表达量相近。瑞替加滨、柴胡疏肝汤低高剂量组海马KCh IP1的表达也较模型组升高(P<0.05)。结论:柴胡疏肝汤中、高剂量能减少癫痫发作次数,其可能的机制是上调Kv4.2通道蛋白和KCh IP1蛋白表达。
- 禤正正谢炜金汉娜洪雨周扬任志军胡冬蓉
- 关键词：柴胡疏肝汤颞叶癫痫模型
- 活血疏风颗粒对偏头痛模型大鼠血浆SP、CGRP和脑干5-HT含量的影响被引量：3
- 2016年
- 目的观察活血疏风颗粒对硝酸甘油致偏头痛模型大鼠血浆P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)和脑干5-羟色胺(5-HT)含量的影响,研究活血疏风颗粒对偏头痛的预防性治疗作用的可能机制。方法将Wistar大鼠随机分成6组:正常组、模型组、西比灵组和活血疏风颗粒高、中、低剂量组。连续灌胃7天后,除正常组注射生理盐水外,其余各组大鼠均皮下注射硝酸甘油复制偏头痛模型。观察大鼠行为学表现后,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆SP、CGRP含量;免疫组化法及免疫印迹法(Western blot)检测脑干5-HT含量。结果与正常组比较,模型组大鼠耳红及挠头出现时间均缩短,挠头次数增加,血浆SP、CGRP含量明显增加(P<0.05),脑干5-HT含量明显减少(P<0.05)。与模型组比较,西比灵、活血疏风颗粒高、中剂量组大鼠耳红及挠头出现时间延长、挠头次数减少(P<0.05),血浆SP、CGRP含量明显降低(P<0.05),脑干5-HT含量明显增多(P<0.05)。结论活血疏风颗粒预防性治疗偏头痛可能是通过减少SP、CGRP释放,增加5-HT含量实现的。
- 梁雯琳谢炜洪雨黄杰聪胡冬蓉周扬
- 关键词：偏头痛
- 癫痫和抑郁共病中西医基础和临床研究进展
- 本文从影响因素、病因病机、诊断及中西医结合治疗几方面对癫痫与抑郁共病的研究进展进行综述，旨在提高临床医生的认识和重视，有利及时、正确的治疗。对癫痫伴发抑郁的患者临床医生可以选择有抗抑郁特性的AEDs，必要时可给予合适的抗...
- 周扬谢炜
- 关键词：抑郁症病理诊断癫痫患者
- 文献传递
