吴卫国
- 作品数：3 被引量：22H指数：2
- 供职机构：南京医科大学附属无锡第二医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肿瘤坏死因子α诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的机制被引量：2
- 2015年
- 目的探讨内源性硫化氢(H2S)在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗中的作用。方法 3T3-L1前脂肪细胞诱导分化成熟后,分别加入0、10 ng/ml、50 ng/ml、100 ng/ml TNF-α培养24 h,干预组在加入50 ng/ml TNF-α前30 min分别加入胱硫醚γ-裂解酶(CSE)抑制剂炔丙基甘氨酸(PPG,10 mmol/L)和二辛可宁酸(BCA,2 mmol/L)。上述处理后各组细胞用胰岛素刺激。另设无TNF-α和胰岛素作用的对照组。用葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖消耗,2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法检测葡萄糖摄取,亚甲基蓝法测定检测细胞H2S含量。结果与对照组比较,3T3-L1脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖消耗[(32.43±2.60)%vs(5.31±1.87)%,P<0.01]和摄取[(7.91±0.31)cpm vs(1.38±0.13)cpm,P<0.01]明显增加,10 ng/ml、50 ng/ml、100 ng/ml TNF-α作用后脂肪细胞葡萄糖消耗[(23.27±1.41)%、(14.73±3.76)%、(7.81±1.56)%vs(32.43±2.60)%,P<0.01)和摄取[(5.86±0.95)cpm、(2.60±0.35)cpm、(1.87±0.17)cpm vs(7.91±0.31)cpm,P<0.01)呈剂量依赖性减少;而H2S生成量呈浓度依赖性增加[(0.06±0.002)mmol/(g·protein)、(0.11±0.003)mmol/(g·protein)、(0.14±0.005)mmol/(g·protein)vs(0.17±0.001)mmol/(g·protein),P<0.01)]。PPG和BCA预处理分别使脂肪细胞对胰岛素刺激的葡萄糖消耗[(24.52±2.63)%、(27.84±1.82)%vs(14.73±3.76)%,P<0.01]和葡萄糖摄取[(7.22±0.27)cpm、(7.96±0.19)cpm vs(2.60±0.35)cpm,P<0.01]显著增加。结论内源性H2S在TNF-α诱导的脂肪细胞胰岛抵抗中发挥介导作用,抑制内源性CSE/H2S体系可能是治疗胰岛素抵抗的新靶点。
- 黄雌友吴卫国王卓平姚伟峰王雯
- 关键词：硫化氢胰岛索抵抗肿瘤坏死因子
- α-硫辛酸对早期糖尿病肾病患者氧化应激和血管内皮功能的影响被引量：20
- 2014年
- 目的观察α-硫辛酸(ALA)对早期糖尿病肾病(DN)患者氧化应激和血管内皮功能的影响。方法将62例早期DN患者随机分为两组,治疗组33例,予常规治疗+α-硫辛酸静脉滴注14 d;对照组29例,仅给予一般常规治疗。观察两组治疗前后24 h尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(SCr)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血管内皮依赖性舒张功能(FMD)的变化。结果与治疗前相比,治疗组治疗后UAER、血肌酐和MDA均较治疗前显著降低(P<0.05),SOD和FMD较治疗前有显著升高(P<0.05),FMD改善程度与MDA下降及SOD升高的程度呈正相关(r值分别为0.523,0.436,P<0.05)。对照组以上指标治疗前后差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗组与对照组同期比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论α-硫辛酸能降低2型糖尿病早期肾病(DN)患者尿微量白蛋白排泄率及其血肌酐水平,其机制可能与提高体内抗氧化应激能力,保护血管内皮功能有关。
- 姚伟峰黄雌友吴卫国王雯
- 关键词：Α-硫辛酸氧化应激血管内皮功能
- 胱硫醚γ-裂解酶抑制剂逆转TNF-α引起的脂肪细胞胰岛素抵抗研究
- 2015年
- 目的观察胱硫醚γ-裂解酶(CSE)抑制剂对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的脂肪细胞胰岛素抵抗的影响。方法用TNF-α培养3T3-L1脂肪细胞,建立胰岛素抵抗脂肪细胞模型。经或未经CSE抑制剂炔丙基甘氨酸(PPG)和二辛可宁酸(BCA)预处理的脂肪细胞与TNF-α作用24 h后,观察脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖消耗和摄取及硫化氢(H2S)含量的变化。结果 TNF-α可增加内源性H2S生成并减少3T3-L1脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖消耗和摄取。BCA和PPG预处理可逆转TNF-α导致的脂肪细胞胰岛素抵抗。结论内源性CSE/H2S系统在胰岛抵抗的发生发展中发挥着重要作用,可能是治疗胰岛素抵抗的一个新方向。
- 吴卫国姚伟峰黄雌友王卓平王雯
- 关键词：胰岛素抵抗肿瘤坏死因子
