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WRN基因在氢醌致U937细胞DNA损伤中的作用: 2017年; 目的 WRN基因在氢醌(HQ)致U 937细胞DNA损伤中的作用。方法常规培养白血病细胞U 937至生长对数期,低剂量HQ组、中剂量HQ组、高剂量HQ组分别以10、20、40μmol/L HQ染毒24h及48h,以等体积的完全培养基培养的细胞组为完全空白对照组。采用单细胞凝胶电泳(SCGE)检测细胞DNA损伤;采用免疫印迹法检测WRN蛋白的相对表达量。结果 (1)HQ可导致细胞DNA损伤,且损伤效用随染毒浓度增加而增大,48h比24h的DNA损伤程度增加,呈时间—剂量依赖性(P<0.05);(2)免疫印迹结果显示,HQ染毒24h,WRN蛋白相对表达量在各组差异无统计学意义(P>0.05);HQ染毒48h高剂量组分别与空白组、低剂量、中剂量中比较,WRN蛋白相对表达量呈降低的趋势(P<0.05)。结论 HQ诱导WRN蛋白表达下调影响U 937细胞DNA损伤修复。; 万秀方王永红李攀登肖芸郑丹温缘缘赵雪张亚莉杨国珍; 关键词：氢醌 WRN U DNA损伤

去甲斑蝥素对环磷酰胺诱导的白细胞减少症模型大鼠骨髓造血功能的影响被引量：10: 2015年; 目的:探讨去甲斑蝥素(NCTD)对环磷酰胺(CTX)诱导的白细胞减少症模型大鼠骨髓造血的影响及机制。方法:采用CTX腹腔注射法复制白细胞减少症模型,以NCTD干预模型大鼠,全自动血细胞分析仪检测外周血白细胞(WBC)数量,骨髓组织作切片HE染色观察病理改变,流式细胞术检测骨髓细胞增殖周期、凋亡率,免疫组织化学法检测骨髓组织中凋亡相关蛋白BCL-2、BAX的表达。结果:NCTD干预白细胞减少症模型后,外周血WBC显著升高;模型大鼠骨髓骨髓组织结构破坏,造血细胞明显减少,NCTD干预后促进骨髓组织细胞结构显著恢复;NCTD可促使白细胞减少症模型大鼠骨髓细胞增殖及周期的转化,显著抑制CTX所诱导的骨髓细胞凋亡与坏死,上调抑凋亡蛋白BCL-2表达,下调促凋亡蛋白BAX的表达。结论:NCTD可刺激CTX诱导的白细胞减少症模型大鼠骨髓造血,促进外周血白细胞水平的恢复,其机制可能与NCTD调控骨髓细胞周期、抑制细胞凋亡等有关。; 郑丹沙启明王剑青刘正美万秀方王国川张亚莉杨国珍; 关键词：去甲斑蝥素环磷酰胺白细胞减少症造血

苯亚急性染毒对大鼠造血系统的影响及其机制被引量：1: 2016年; 目的探讨苯亚急性染毒对大鼠造血系统的影响及其机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组、苯低剂量组、苯中剂量组和苯高剂量组,每组6只。苯低、中、高剂量组分别按照体质量给予200、400、800 mg/kg苯溶液灌胃,空白对照组未经任何处理,溶剂对照组给予等量玉米油灌胃;均1次/d,连续处理28天。采用全自动血细胞分析仪检测血常规,处死大鼠后计算肝脏、脾脏系数,观察股骨病理改变及骨髓、外周血细胞形态改变;采用单细胞凝胶电泳法检测骨髓及外周血细胞DNA损伤情况,记录尾矩(TM)和Olive尾矩(OTM)。结果苯低、中、高剂量组白细胞均低于空白对照组和溶剂对照组,苯高剂量组红细胞均低于其余各组,苯中、高剂量组血红蛋白均低于其余各组(P均<0.05);各组间血小板比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。各组肝脏、脾脏系数比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。空白对照组、溶剂对照组股骨病理改变及骨髓、外周血细胞形态改变基本一致;苯低、中、高剂量组股骨病理显示造血组织面积减小,骨髓、外周血细胞有较多中毒颗粒、空泡,随着苯染毒剂量的增加,上述改变越明显。苯低、中、高剂量组骨髓及外周血细胞TM和OTM依次升高,且均高于空白对照组、溶剂对照组(P均<0.01)。结论苯亚急性染毒对大鼠骨髓具有毒性损伤作用,且呈浓度依赖性,可能与其导致外周血、骨髓细胞发生DNA损伤有关。; 张越时郑丹杨国珍万秀方龚骏杰王永红张亚莉; 关键词：苯亚急性染毒骨髓细胞 DNA损伤单细胞凝胶电泳

XPD基因在氢醌致U937细胞DNA损伤修复中的作用被引量：2: 2017年; 目的探讨XPD基因在氢醌(HQ)致U937细胞DNA损伤修复中的作用。方法选择5、10、20、40、80μmol/L HQ分别对U937细胞染毒12、24、48 h,根据各浓度下U937细胞活性,选择10、20、40μmol/L HQ染毒24、48 h进行后续实验。取10、20、40μmol/L HQ染毒24、48 h U937细胞,分别设为HQ低、中、高浓度组,另取未染毒U937细胞作为空白对照组,采用单细胞凝胶电泳检测各组细胞尾矩(TM)、Oliv尾矩(OTM),采用Western blotting法检测各组XPD蛋白相对表达量。结果与空白对照组比较,HQ低、中、高浓度组染毒24、48 h TM和OTM均明显增大(P均<0.05);与同组染毒24 h比较,HQ低、中、高浓度组染毒48 h TM和OTM均明显增大(P均<0.05),染毒48 h HQ低、中、高浓度组TM和OTM依次升高(P均<0.05)。与空白对照组比较,HQ低、中、高浓度组染毒24 h XPD蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),且HQ高浓度组明显高于HQ低浓度组(P均<0.05);染毒48 h,HQ高浓度组XPD蛋白相对表达量明显高于空白对照组及HQ低、中浓度组(P均<0.05),但空白对照组及HQ低、中浓度组两两比较差异均无统计学意义(P均>0.05);HQ各浓度组染毒48 h XPD蛋白相对表达量与染毒24 h比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 XPD基因表达上调可促进HQ致U937细胞DNA损伤修复。; 王永红李攀登肖芸万秀方郑丹温缘缘赵雪张亚莉杨国珍; 关键词：DNA损伤氢醌 XPD基因 DNA修复

基于CysC的CKD-EPI方程在2型糖尿病CKD患者中的应用探讨: 2017年; 糖尿病（DM）并发慢性肾病（CKD）是糖尿病微血管并发症之一,是导致终末期肾病（ESRD）的首要原因。2010年中国国家疾病控制中心和中华医学会内分泌学分会调查了中国18岁以上人群糖尿病的患病率为11.6%[1],且2型糖尿病（T2DM）患者CKD的发病率高于1型糖尿病[2],ADA糖尿病诊疗指南建议成人糖尿病患者,每年进行1次基于血肌酐（SCr）评估肾小球滤过率（GFR）[3]。; 杨梅宋婷主劲龙斌张学梓莫阳郑丹杨春英周洁夏志鸿; 关键词：CYSC 2型糖尿病

苯代谢物氢醌对K562细胞WRN基因转录及表达的影响被引量：4: 2016年; 目的探讨苯代谢物氢醌(HQ)对人白血病细胞K562中解旋酶WRN基因mRNA转录及蛋白表达的影响。方法常规培养白血病细胞K562至生长对数期,低剂量HQ组、中剂量HQ组、高剂量HQ组分别以15、30、60μmol/L浓度HQ重复间隔染毒48及72 h,以等体积的PBS培养的细胞组为空白对照组。采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测细胞DNA损伤;采用Taqman探针实时荧光定量PCR法检测WRN基因mRNA水平,采用免疫印迹分析WRN基因蛋白表达水平,计算mRNA及蛋白的相对表达量。结果 (1)HQ可导致细胞DNA损伤,且损伤效应随染毒浓度增加而增大,72 h比48 h的DNA损伤程度增加,呈时间-剂量依赖性;(2)HQ染毒48 h,WRN基因mRNA在各组差异均无统计学意义(P>0.05);HQ染毒72 h,各剂量组与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),低、中剂量组与高剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05),低剂量组与中剂量组组间差异无统计学意义(P>0.05);(3)HQ染毒48 h,WRN蛋白相对表达量在各组差异无统计学意义(P>0.05);HQ染毒72 h,各剂量组与空白对照组比较,蛋白表达随着染毒剂量增大而降低,差异有统计学意义(P<0.05),HQ各剂量组之间两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HQ可导致K562细胞DNA损伤,且呈时间-剂量依赖性,其机制可能与HQ下调WRN基因mRNA转录及蛋白的表达有关。; 龚骏杰郑丹肖芸万秀方张越时王永红张亚莉杨国珍; 关键词：氢醌 DNA损伤 K562细胞

氢醌对K562细胞着色性干皮病基因D甲基化的影响被引量：1: 2015年; 目的:了解不同剂量苯代谢物氢醌(HQ)对人白血病细胞株K562细胞着色性干皮病基因D(XPD)甲基化水平的影响。方法:分别以终浓度为0、15、30和60μmol/L HQ溶液重复处理K562细胞48 h,采用MTT比色法检测K562细胞增殖能力,采用亚硫酸氢盐处理后测序法检测XPD甲基化水平;观察各组细胞存活率及甲基化率。结果:HQ 0、15、30、60μmol/L处理后,K562细胞存活率分别为(100.00±0.00)%、(85.46±0.60)%、(63.46±7.02)%和(51.20±6.49)%,15μmol/L组与0μmol/L组比较,差异无统计学意义(P>0.05),30μmol/L和60μmol/L组与0μmol/L组比较,差异有统计学意义(P<0.05);XPD基因甲基化水平分别依次为1.03%(3/290)、0.34%(1/290)、0.34%(1/290)和0.70%(2/290),15、30、60μmol/L组与0μmol/L组比较,差异无统计学意义(χ2=1.531,P>0.05)。结论:HQ对K562细胞生长有明显的抑制作用,但对细胞中XPD基因甲基化水平无影响。; 万秀方肖芸郑丹张越时龚俊杰张亚莉杨国珍; 关键词：氢醌 DNA甲基化 K562细胞

氢醌对K562细胞着色性干皮病基因D转录及表达的影响被引量：1: 2015年; 目的:探讨苯代谢物氢醌(HQ)对人白血病细胞株K562细胞中着色性干皮病基因D(XPD)mRNA转录及蛋白表达的影响。方法:分别用终浓度为0、15、30、60μmol/L HQ溶液处理K562细胞48 h后,单细胞凝胶电泳实验检测细胞DNA损伤效应,Taqman探针实时荧光定量PCR法检测XPD基因mRNA转录水平,蛋白印迹法分析XPD基因蛋白表达水平,观察荧光显微镜下细胞的尾矩,计算mRNA及蛋白的相对表达量。结果:不同浓度HQ处理后,各组细胞尾矩与0μmol/L HQ组比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同浓度HQ处理后,K562细胞中XPD基因mRNA和蛋白相对表达量与0μmol/L HQ组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:HQ处理K562细胞48 h后,细胞中DNA有明显的损伤效应,但XPD基因mRNA及蛋白无变化。; 万秀方郑丹张越时龚骏杰肖芸张亚莉杨国珍; 关键词：氢醌 DNA损伤 K562细胞

去甲斑蝥素对低白细胞模型大鼠骨髓GM-CSF表达的影响被引量：4: 2015年; 目的:探讨去甲斑蝥素(NCTD)对环磷酰胺(CTX)诱导的低白细胞模型大鼠骨髓粒-单集落刺激因子(GM-CSF)表达的影响。方法:将90只SD大鼠随机分为模型对照组、空白对照组、NCTD高剂量组、NCTD低剂量组和升白药物对照组;采用腹腔注射CTX(30mg/㎏)方法复制低白细胞大鼠模型后,各药物对照组及空白对照组分别以一定浓度药物、双蒸水灌胃,并于灌胃后第3、6、9天采集外周血及骨髓组织样本进行以下指标检测:(1)全自动血细胞分析仪检测外周血WBC数量;(2)酶联免疫双抗夹心法(ELISA)检测外周血GM-CSF含量;(3)采用免疫组化(IHC)方法检测骨髓组织细胞中GM-CSF的表达。结果:(1)与空白对照组比较,CTX处理后各实验组大鼠白细胞数量显著降低(P<0.05);(2)在CTX诱导的低白细胞模型大鼠中,NCTD高、低剂量组和升白药物对照组外周血WBC显著升高(P<0.05),且GM-CSF在骨髓组织细胞中的表达显著增高(P<0.05),其在外周血中的含量也有增加趋势。结论:NCTD可以显著升高CTX处理后SD大鼠外周血白细胞数量,其机制可能与NCTD上调GM-CSF的表达有关。; 王国川沙启明王剑青刘正美万秀芳郑丹张亚莉; 关键词：去甲斑蝥素白细胞减少症

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郑丹

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