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胶质瘤中p14^(ARF)甲基化分析及其与p53表达的相关性研究被引量：2: 2010年; 目的:探讨p14ARF甲基化与胶质瘤发生和预后的关系,及其与突变型p53(mutant type p53,mtp53)蛋白表达的相关性。方法:采用甲基化特异性PCR(methylation specific polymerase chain reaction,MSP)法检测33例胶质瘤和12例正常脑组织中p14ARF的甲基化状况。免疫组织化学法检测58例胶质瘤和12例正常脑组织中p14ARF和mtp53蛋白的表达。结果:胶质瘤与正常脑组织中p14ARF甲基化率分别为39.4%(13/33)和0(0/12),2组间差异有统计学意义(P<0.01)。低级别组胶质瘤甲基化率(6/15)与高级别组(7/18)间差异无统计学意义(P>0.05)。p14ARF甲基化情况与患者预后无明显相关性。mtp53蛋白在胶质瘤和正常脑组织中的阳性率分别为56.9%(33/58)和8.3%(1/12),2组间比较,差异有统计学意义(P<0.01),其表达在肿瘤高级别组中明显高于低级别组(P<0.05)。胶质瘤中mtp53蛋白表达与p14ARF甲基化呈负相关(P<0.05)。结论:p14ARF甲基化与胶质瘤发生密切相关,为胶质瘤发生的早期事件,检测p14ARF甲基化情况可作为胶质瘤早期诊断的分子生物学指标。; 乔建兵何杰朱海清; 关键词：甲基化 P14ARF基因 P53蛋白

GSTA1基因多态性对环磷酰胺辅助化疗的乳腺癌患者预后的影响被引量：4: 2011年; 目的探讨GSTA1基因多态性与接受CTX类药物辅助化疗乳腺癌患者预后的关系.方法对采用CTX类药物为主的方案进行辅助化疗的137例确诊乳腺癌患者（浸润性导管癌患者124例,浸润性小叶癌患者5例,其他类型癌症患者8例）,用PCR-LDR检测其GSTA1基因多态性,Kaplan-Meier法绘制生存曲线,log-rank法比较不同基因型组间生存差异,并用Cox比例风险回归模型进行预后影响因素的多因素分析.结果 137例乳腺癌患者中,GSTA1＊A/＊A、＊A/＊B和-B/＊B基因型频率分别为67.2%（92/137）、31.4%（43/137）和1.5%（2/137）.乳腺癌患者的GSTA1基因型频率在按年龄、临床分期、淋巴结转移、雌、孕激素受体状态等临床病理特征分组的分布差异均无统计学意义（x2值分别为0.722、1.967、3.303、0.226、0.709,P均＞0.05）;经Fisher精确概率分析,肿瘤大小、病理组织类型、病理分级的差异均无统计学意义（P均＞0.05）.携带GSTA1-A/＊A基因型和＊A/＊B或＊B/-B基因型的乳腺癌患者复发率分别为47.8%（44/92）和31.1%（14/45）,死亡率分别为22.8%（21/92）和17.8%（8/45）.Kaplan-Meier生存曲线和log-rank分析显示,携带GSTA1＊A/＊B＋＊B/＊B基因型乳腺癌患者的无复发生存率和总生存率均高于携带GSTA1＊A/＊A基因型患者,且差异均有统计学意义（x2值分别为18.723、7.352,P均＜0.01）.经Cox多因素分析,GSTA1基因多态性是影响乳腺癌患者无复发生存[OR=0.222,95%CI：0.108～0.458,P＜0.01]和总生存[OR=0.362,95%CI：0.145～0.902,P＜0.05]的独立因素.结论 GSTA1基因多态性是乳腺癌患者CTX药物辅助化疗无复发生存和总生存的预测标志.; 李莉华郭子健杭晓声周希科何杰宋明旭刘志辉; 关键词：乳腺癌化学治疗

8q24 rs13281615基因多态性与中国汉族女性乳腺癌患病风险及临床病理特征的关系被引量：5: 2011年; 乳腺癌发病是多因素共同作用的结果.与家族性乳腺癌相比,大多数散发性乳腺癌的发生主要与低外显率基因的多态性有关.最近,Easton等[1]和Hunter等[2]的2项大规模的全基因组关联研究（GWAS）发现了几个新的乳腺癌易感基因位点.; 李莉华郭子健华东何杰黄朝晖周希科; 关键词：女性乳腺癌基因多态性临床病理特征患病风险中国汉族家族性乳腺癌

CYP2B6 Q172H和K262R基因多态性对乳腺癌患者环磷酰胺化疗预后的影响被引量：2: 2010年; 目的探讨CYP2B6 Q172H和K262R基因多态性与乳腺癌环磷酰胺类药物辅助化疗预后的关系。方法 100例确诊的乳腺癌患者,采用环磷酰胺类药物为主的方案进行辅助化疗;用聚合酶链反应-连接酶检测反应检测CYP2B6 Q172H和K262R基因多态。结果 100例乳腺癌患者中,携带Q172H(516G>T)GG、GT和TT基因型的患者分别占59%、38%和3%;携带K262R(785A>G)AA、AG和GG基因型的分别占47%、43%和10%。携带Q172HGT和TT基因型的患者无复发生存率显著高于携带GG基因型的患者(P<0.05);携带K262RAG和GG基因型的患者无复发生存率显著高于携带AA基因型的患者。多因素分析结果显示,Q172H多态是影响患者复发的独立危险因素(P<0.05)。结论 Q172HGT和TT基因多态与接受环磷酰胺药物辅助化疗的乳腺癌患者的预后有关。; 李莉华周希科何杰宋明旭刘志辉吴二斌; 关键词：乳腺癌化学治疗细胞色素P450

酷似组织细胞坏死性淋巴结炎的淋巴结抗酸菌L型感染: 2009年; 【目的】分析淋巴结抗酸菌L型感染的临床表现、病理特征、诊断及鉴别诊断。【方法】对1例组织学上以淋巴结大片坏死为主要病理改变的淋巴结病变,进行HE染色、免疫组织化学染色及改良抗酸染色法(IK)检测,并结合文献分析。【结果】光镜下见大片弥漫性碎屑样坏死,伴组织细胞增生,未见明显上皮样肉芽肿形成。免疫组织化学染色,CD3和CD20分布正常,CD56-、CD68+、结核菌(BCG)+;抗酸染色查见L型抗酸菌,L型抗酸菌呈多形性:原生小体、圆球体、巨形体及长丝体等。随访24个月,病人已痊愈。【结论】淋巴结的抗酸菌L型感染其组织学上与组织细胞坏死性淋巴结炎、恶性淋巴瘤极其相似,临床症状凶险,极易误诊或漏诊。因三者的治疗和预后有很大差别,应注意鉴别诊断。; 李瑞平何杰王建华; 关键词：淋巴结组织细胞坏死性淋巴结炎淋巴瘤

胶质瘤中肿瘤干细胞的分布及与p53、MGMT的关系: 2011年; 目的:探讨胶质瘤中肿瘤干细胞标志物CD133的表达及其与p53、MGMT的关系。方法:采用免疫组化法检测45例不同病理级别胶质瘤标本中CD133和p53、MGMT蛋白的表达。结果:CD133在各病理级别的胶质瘤中均有表达,高恶性度组中CD133表达高于低恶性度组(P<0.05)。在CD133阳性组中p53、MG-MT的表达明显高于CD133阴性组(P均<0.05)。结论:不同恶性程度的胶质瘤标本中均存在肿瘤干细胞,肿瘤干细胞可作为判断胶质瘤恶性程度和预后的重要指标。; 柯金胡喜梅周水阳何杰朱海清; 关键词：CD133 胶质瘤肿瘤干细胞

胶质瘤中MGMT和P53蛋白表达与临床病理的关系被引量：1: 2009年; 目的初步探讨脑胶质瘤中MGMT、P53蛋白表达与胶质瘤临床病理的关系。方法免疫组织化学(Envi-sion两步法)检测49例脑胶质瘤中MGMT蛋白表达及P53蛋白表达。结果49例脑胶质瘤MGMT蛋白表达阳性率为55.10%(27/49)。脑胶质瘤病理分级Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级MGMT蛋白表达阳性率分别为59.09%、50.0%、45.45%,各组间差异无统计学意义(P=0.754),MGMT蛋白表达在男性为59.26%,女性为50.0%,两者之间差异无统计学意义(P=0.517);MGMT蛋白表达在>50岁患者中为53.84%,≤50岁患者中为61.11%,两者之间差异无统计学意义(P=0.915)。27例MGMT蛋白表达阳性的组织中7例P53蛋白表达阳性;22例MGMT蛋白表达阴性的组织中12例P53蛋白表达阳性,胶质瘤组织MGMT与P53的表达呈负相关(r=-0.292,P<0.05)。结论MGMT蛋白表达可能与脑胶质瘤发生和预测放化疗敏感性有关,而与胶质瘤病理分级和临床特征无显著关系。; 周健王士浩朱海清何杰; 关键词：脑胶质瘤 P53

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何杰

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