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脓毒症防治药物研究进展被引量：6: 2015年; 脓毒症是临床上常见的一种高病死率的并发症,严重威胁着创伤、烧伤或手术后患者的生命安全。脓毒症的发病机制十分复杂,在不同发病阶段其涉及机制也不尽相同,为此人们有针对性地提出了多种相应的治疗方法。本文将从脓毒症的发病机制出发,对近年来脓毒症的治疗策略及相关研究进展进行综述。; 王珂琪张俊平; 关键词：脓毒症炎症免疫凝血

苦参碱衍生物对脓毒症治疗作用的研究: 目的评价苦参碱衍生物M19对脓毒症模型小鼠的治疗作用并探究其作用机制。方法盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)方法建立小鼠脓毒症模型。实验设假手术对照组,模型组及药物治疗组。...; 王珂琪胥静许维恒陈林林张俊平; 关键词：脓毒症炎症反应免疫功能

蛋白激酶CK2α在大鼠肝纤维化病理过程中的表达变化被引量：1: 2015年; 目的：观察蛋白激酶casein kinaseⅡα（CK2α）在大鼠肝纤维化病理过程中的表达变化，以及10-甲氨基-8-硫代苦参碱（M ASM ）抗肝纤维化治疗对CK2α表达的影响。方法采用二甲基亚硝胺（DM N ）和胆管结扎术（BDL ）的方法建立大鼠肝纤维化模型，造模后灌胃给予M ASM （50 mg／kg ）和生理盐水进行治疗。肝组织切片分别采用苏木精-伊红染色进行病理分析，用天狼星红和M asson胶原染色判定肝纤维化程度，免疫组织化学法观察纤维化肝组织中CK2α和α-平滑肌肌动蛋白（α-SM A ）的表达变化。结果与对照组相比，DM N及BDL诱导的肝纤维化组织中CK2α的表达水平均显著上调；注射DM N造模1～4周，随着造模时间的延长，α-SM A表达逐渐增加，CK2α的表达水平相应显著上调；与模型组相比，M ASM 药物治疗组大鼠肝纤维化程度明显缓解，同时CK2α的表达水平显著下调。结论蛋白激酶CK2α的表达水平与肝纤维化的形成呈正相关关系；苦参碱衍生物M ASM抗肝纤维化作用伴随下调CK2α的表达水平，提示CK2α是一个肝纤维化治疗的潜在靶点。; 王珂琪许维恒丁力张俊平; 关键词：肝纤维化靶点

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王珂琪