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刘晓艳: 作品数：16 被引量：11H指数：2; 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院更多>>; 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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分泌型簇蛋白在体-肺分流性肺动脉高压中的作用: 刘晓艳孟刘坤李君孟健胡盛寿魏英杰

接触抑制对转化生长因子β诱导基因22(TSC-22)在心脏成纤维细胞中表达的影响: 2012年; 目的通过建立体外原代培养的新生大鼠心脏成纤维细胞模型,研究接触抑制对TSC-22表达的影响,并为进一步探明TSC-22在心脏成纤维细胞中的确切功能奠定基础。方法采用差速贴壁法原代分离培养Sprague-Dawley大鼠心脏成纤维细胞,分别进行下述实验:①以不同初始密度接种细胞,分为两组:A组为50%融合组:以1.0×105/ml密度接种细胞于T25细胞培养瓶中,培养24h;B组为100%融合组:以2.0×105/ml密度接种细胞于T25细胞培养瓶中,培养24h;②均以2.0×105/ml的初始密度接种细胞于T25细胞培养瓶中,分为4组:A组为未融合组:接种后培养6h(至贴壁未融合状态);B组为融合组:接种后培养24h(至100%融合状态);C组为胰酶消化打破融合组:接种后培养至100%融合后,0.25%胰酶消化,离心混悬后重新贴壁,继续培养6h(此时细胞重新贴壁但未融合);D组为胰酶消化重新达融合组:接种后培养至100%融合后,0.25%胰酶消化,离心混悬后重新贴壁,继续培养24h(此时细胞重新达到100%融合)。以上各组分别提取mRNA和蛋白,应用实时定量PCR(real-time PCR)、蛋白印记(Western blotting)法分别检测TSC-22 mRNA、蛋白表达的变化。结果实时定量RT-PCR和蛋白印记结果表明:①心脏成纤维细胞融合度达到100%,即发生接触抑制时,与50%融合度组相比,TSC-22的mRNA和蛋白水平水平均显著升高(P<0.05);②融合组心脏成纤维细胞与未融合组相比,TSC-22的mRNA和蛋白水平均显著升高;胰酶消化打破融合组心脏成纤维细胞与融合组相比,TSC-22的mRNA和蛋白水平均显著下降;胰酶消化重新达融合组成纤维细胞与胰酶消化打破融合组相比,TSC-22的mRNA和蛋白水平均显著升高(P均<0.05)。结论本实验结果明确表明,在体外培养的心脏成纤维细胞中,接触抑制是诱导TSC-22表达升高的重要因素。当心脏成纤维细胞发生接触抑制时,TSC-22可能通过行使其转录因子的生物学功能,在接触抑�; 史强魏英杰崔传珏李君刘晓艳白媛媛

低氧无血清对乳鼠心肌细胞皮肤桥蛋白表达的影响被引量：1: 2012年; 目的在体外用低氧无血清条件模拟缺血心肌微环境,探讨心肌细胞皮肤桥蛋白(DPT)表达的变化。方法以低氧无血清处理乳鼠心肌细胞0、6、12和24 h,用实时反转录聚合酶链式反应检测DPT mRNA的表达变化,用Western blot检测DPT的蛋白表达变化。用酶联免疫吸附实验(ELISA)证实低氧无血清处理乳鼠心肌细胞24 hDPT蛋白的表达变化。结果与0 h组相比,低氧无血清处理心肌细胞6、12、24 h DPT的mRNA和蛋白水平均显著升高(P<0.05)。用ELISA法也检测到低氧无血清处理心肌细胞24 h DPT的表达水平高于正常对照组(P<0.05)。结论低氧无血清可促进乳鼠心肌细胞DPT的表达,DPT可能在缺血缺氧引起的心室重构中发挥一定的作用。; 刘晓艳张秀芳魏英杰史强崔传珏白媛媛; 关键词：心肌细胞

转化生长因子β1对乳鼠心肌细胞转化生长因子结合蛋白2表达的影响被引量：3: 2012年; 目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在诱导心肌细胞表达转化生长因子结合蛋白2(LTBP2)中的作用及信号传导通路。方法培养乳鼠心肌细胞;实时定量聚合酶链式反应、蛋白质印迹和免疫细胞化学方法检测不同时间和不同浓度的TGF-β1对大鼠乳鼠心肌细胞LTBP2基因及蛋白表达的影响;用TGF-β1相关信号通路阻断剂探讨TGF-β1调节LTBP2表达改变的信号传导机制。结果 LTBP2基因表达随着TGF-β1浓度增加(0、2、5及10μg/L)而明显升高,在5μg/L时刺激最强(P<0.05);5μg/L的TGF-β1刺激下心肌细胞内LTBP2基因和蛋白表达的升高呈时间依赖性,均在12 h最高,24 h开始呈下降趋势(P<0.05或P<0.01);免疫细胞化学结果显示TGF-β1明显升高LTBP2的表达。信号传导通路研究显示TGF-β1在心肌细胞内主要通过ERK信号通路和PI3K信号通路诱导LTBP2的表达。结论 TGF-β1在乳鼠心肌细胞内通过ERK信号通路和PI3K信号通路上调LTBP2的表达。; 白媛媛魏英杰崔传珏李君刘晓艳史强; 关键词：转化生长因子Β1 心肌细胞

STAT3对心肌细胞MMP-10的调控作用: 目的:基质金属蛋白酶-10(Matrix metallopeptidase 10,MMP-10),是基质金属蛋白酶家族的成员之一,属于锌离子依赖的蛋白水解酶,在心室重构的过程中可能发挥重要作用。但是,MMP-10在心肌细...; 崔传珏魏英杰张晓玲史强刘晓艳白媛媛; 关键词：信号转导及转录激活因子3 基质金属蛋白酶-10 心肌细胞; 文献传递

皮肤桥蛋白对心脏成纤维细胞的粘附功能研究: 目的:成纤维细胞是心脏中数目最多的细胞,正常情况下,它促进细胞外基质的沉积和为心肌细胞的存在提供一个支架。心室重构时,心脏成纤维细胞增殖并粘附、迁移到心肌损伤的区域分泌大量的细胞外基质从而促进心室重构的发展。皮肤桥蛋白(...; 刘晓艳柳胜华史强白媛媛魏英杰; 关键词：心脏成纤维细胞细胞粘附; 文献传递

Janus激酶1/胞外信号调节激酶通路参与C反应蛋白诱导的心肌细胞MMP-10活性上调被引量：1: 2011年; 为探讨心肌细胞中Janus激酶1(JAK1)在C反应蛋白(CRP)诱导的基质金属蛋白酶(MMP)-10活性上调过程中的作用,本研究以炎症细胞因子CRP诱导MMP-10上调的原代乳鼠心肌细胞为研究对象,使用JAK1的特异磷酸化抗体,用Western印迹技术检查JAK1的磷酸化水平的激活情况.应用Western印迹技术和酶谱法分别检测胞外信号调节激酶(ERK)的磷酸化水平和MMP-10的活性变化.实验分为4组:对照组,CRP组,CRP+抑制剂组和抑制剂组.结果显示,磷酸化的JAK1在CRP刺激后1/12 h即可出现,在1 h达到高峰,而总的JAK1不改变;JAK1抑制剂piceatannol可以使磷酸化的ERK水平减弱,也可以使MMP-10的活性明显降低(P<0.01).研究结果提示,JAK1是通过激活ERK,从而上调MMP-10的活性,为心力衰竭提供了一个可能的治疗靶点.; 崔传珏魏英杰史强刘晓艳白媛媛; 关键词：胞外信号调节激酶基质金属蛋白酶-10 心肌细胞 C反应蛋白

转化生长因子β1对心肌细胞转化生长因子结合蛋白2表达的影响: 目的:我们前期对终末期心力衰竭患者心肌组织基因芯片筛选结果显示转化生长因子结合蛋白2(LTBP2)在心衰患者心肌组织的表达明显高于对照组,这一结果在心衰患者和心肌梗死大鼠的血清标本和心肌组织中得到了进一步验证,这也初步证...; 白媛媛刘晓艳柳胜华史强魏英杰; 关键词：转化生长因子Β1 心肌细胞; 文献传递

信号转导及转录激活因子3对心肌细胞基质金属蛋白酶-10活性的影响: 2011年; 目的:探讨信号转导及转录激活因子3(STAT3)对心肌细胞基质金属蛋白酶-10(MMP-10)活性的影响。方法:以炎症细胞因子C反应蛋白(CPP)诱导基质金属蛋白酶-10上调的原代乳鼠心肌细胞为研究对象。使用STAT3的特异磷酸化抗体,用蛋白免疫印迹杂交技术检查STAT3的磷酸化水平。提取细胞核蛋白,应用滤板法检测核内转录因子STAT3的脱氧核糖核酸(DNA)结合活性,并转染STAT3小分子干扰核糖核酸(siRNA),进一步分析转录因子STAT3对基质金属蛋白酶-10的调节作用。结果:磷酸化的STAT3在C反应蛋白刺激后5 min即可出现高表达,一直持续至2 h,而总的STAT3不随C反应蛋白作用的时间而改变。C反应蛋白作用不同时间,核内STAT3的DNA结合活性均可明显增加,且在12 h达到高峰(P<0.01)。加入STAT3 siRNA后,基质金属蛋白酶-10的活性明显减弱(P<0.01),STAT3的蛋白表达以及核内STAT3的DNA结合活性(P<0.01)也均降低。结论:STAT3作为转录因子能够促进C反应蛋白诱导基质金属蛋白酶-10活性的增加。; 崔传珏魏英杰张晓玲史强刘晓艳白媛媛; 关键词：信号转导及转录激活因子3 转录因子 C反应蛋白基质金属蛋白酶-10 心肌细胞

sCLU在分流性肺动脉高压中的作用;DPT对心脏成纤维细胞功能的影响: 第一部分分泌型簇蛋白在体-肺分流性肺动脉高压中的作用　　研究背景：　　先天性体-肺循环分流疾病相关肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension，PAH)的主要病理改变是肺小动脉管壁的...; 刘晓艳; 关键词：心肌梗死心室重构肺动脉高压; 文献传递

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