任慧敏
- 作品数：19 被引量：84H指数：6
- 供职机构：河北北方学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：河北省医学科学研究重点课题河北省卫生厅科研基金张家口市科技局科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教更多>>
- 替吉奥联合奥沙利铂用于胃癌术后辅助化疗效果及对凋亡相关因子表达的影响被引量：13
- 2020年
- 目的观察替吉奥联合奥沙利铂用于胃癌术后辅助化疗的效果及对凋亡相关因子表达的影响。方法选择100例实施D2根治术的胃癌患者,术后按照随机数表法分为联合组、单药组各50例,分别给予替吉奥联合奥沙利铂、替吉奥单药辅助化疗,均连续化疗8个周期。分别于用药前后,电化学发光免疫法检测血清肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、糖类抗原199(CA199)、组织多肽特异性抗原(TPS),ELISA法检测促凋亡基因Bax、凋亡抑制基因Bcl-2,记录治疗期间药物不良反应,观察3年生存情况。结果用药前,两组血清肿瘤标志物、Bax、Bcl-2差异均无统计学意义;用药后,联合组血清CEA、CA125、CA199、TPS均低于单药组(P均<0.05),Bax高于单药组而Bcl-2低于单药组(P均<0.05)。治疗期间,两组不良反应差异无统计学意义;联合组3年无病生存率高于单药组(P<0.05),但两组3年内总生存率差异无统计学意义。结论替吉奥联合奥沙利铂用于胃癌术后辅助化疗,可明显降低肿瘤标志物水平、促进肿瘤细胞凋亡,且未增加不良反应,从而提高了3年无病生存率,但在总生存率上无明显获益。
- 苏卓彬赵轶峰杨永江王晓元黄迪任慧敏李曙光
- 关键词：胃癌术后辅助化疗奥沙利铂BAX蛋白
- 膈肌收缩速度联合CRP/Alb比值对COPD合并心力衰竭患者病情及预后的评估价值被引量：9
- 2022年
- 目的研究膈肌收缩速度联合C反应蛋白(CRP)/白蛋白(Alb)比值对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并慢性心力衰竭(CHF)患者病情及预后的评估价值。方法本研究为队列研究。采用非随机抽样法,选取2017年6月至2019年6月河北北方学院附属第一医院收治的153例CHF患者作为研究对象。根据是否合并COPD分为CHF+COPD组(n=69)和CHF组(n=84)。检测膈肌收缩速度、CRP/Alb比值的差异。分析COPD合并CHF患者膈肌收缩速度、CRP/Alb比值与氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、左心室射血分数(LVEF)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、FEV_(1)/FVC的相关性。随访CHF+COPD组患者出院后2年的全因死亡情况并分析膈肌收缩速度、CRP/Alb比值单独及联合预测预后的价值。结果CHF+COPD组的膈肌收缩速度低于CHF组,CRP/Alb高于CHF组(t值分别为7.05、7.18,P值均<0.05)。CHF+COPD组的膈肌收缩速度与NT-proBNP呈负相关(r=-0.63,P<0.05),与LVEF、FEV_(1)、FVC、FEV_(1)/FVC均呈正相关(r值分别为0.53、0.79、0.72、0.68,P值均<0.05);CRP/Alb比值与NT-proBNP呈正相关(r=0.40,P<0.05),与LVEF、FEV_(1)、FVC、FEV_(1)/FVC均呈负相关(r值分别为-0.42、-0.50、-0.53、-0.36,P值均<0.05)。CHF+COPD组中死亡患者的膈肌收缩速度低于生存患者、CRP/Alb高于生存患者(t值分别为4.17、5.68,P值均<0.05)。膈肌收缩速度、CRP/Alb单独及联合的回归方程均对CHF+COPD组患者的预后具有预测价值,回归方程的预测效能优于单一指标。结论膈肌收缩速度减慢、CRP/Alb比值增加与COPD合并CHF病情加重及预后不良有关。膈肌收缩速度联合CRP/Alb比值能够有效预测COPD合并CHF患者的预后。
- 任慧敏薛乾隆温德惠王佳韩宝华
- 关键词：肺疾病慢性阻塞性
- Hypocrellin A通过ROS/JNK通路促进瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡的作用及机制
- 2023年
- 目的:探索Hypocrellin A(HA)通过活性氧簇(ROS)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路促进瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡的作用及机制。方法:原代培养KFs并进行传代,第3代KFs分为对照组、不同剂量HA组(0.125、0.25、0.5、1.0μmol/L HA处理)、HA+乙酰半胱氨酸(NAC)组(1.0μmol/L HA+1.0 mmol/L NAC处理)。检测细胞增殖的光密度OD450,凋亡率,胶原代谢指标I型胶原(Col-I)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)、氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化力(T-AOC)及ROS的含量,内质网应激标志物GRP78、p-IRE-1及ROS/JNK通路中p-JNK、cleaved caspase-3的表达水平。结果:不同剂量HA组的OD450、Col-I、α-SMA、FN、SOD、T-AOC的含量均低于对照组,凋亡率、MDA、ROS含量及GRP78、p-IRE-1、p-JNK、cleaved caspase-3的表达水平均高于对照组(P<0.05)且HA剂量越高,上述指标的变化越显著;HA+NAC组的OD450、Col-I、α-SMA、FN、SOD、T-AOC的含量均高于1.0μmol/L HA组,凋亡率、MDA、ROS含量及GRP78、p-IRE-1、p-JNK、cleaved caspase-3的表达水平均低于1.0μmol/L HA(P<0.05)。结论:HA通过促进KFs凋亡,这一作用与激活ROS/JNK通路介导的氧化应激和内质网应激有关。
- 陈雷刚任慧敏吴远慧安国芝景晓蕾赵同心
- 关键词：瘢痕疙瘩成纤维细胞活性氧簇C-JUN氨基末端激酶
- 慢性阻塞性肺疾病合并慢性心力衰竭患者预后评估模型的Logistic回归分析被引量：6
- 2022年
- 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并慢性心力衰竭(CHF)评估模型对患者预后的预测价值。方法采用回顾性研究方法。选择2016年6月至2019年6月河北北方学院附属第一医院收治的94例COPD合并CHF患者作为研究对象。收集患者入院时的临床资料:①一般资料,包括性别、年龄、CHF原发疾病类型、COPD病程、吸烟史、慢性并发症、心功能分级、呼吸困难等级;②实验室指标:包括入院当天白细胞计数(WBC)、血红蛋白(Hb)、血小板计数(PLT)、C-反应蛋白(CRP)、白蛋白(Alb)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、同型半胱氨酸(Hcy)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP),计算中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)、淋巴细胞/单核细胞比值(LMR)、CRP/Alb比值;③心功能和气道功能指标:入院当天左室射血分数(LVEF)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC),计算FEV1/FVC。根据随访出院后2年的全因死亡情况将患者分为存活组(72例)和死亡组(22例)。比较两组上述临床资料的差异;采用Logistic回归模型分析影响COPD合并CHF患者预后的独立危险因素;绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),分析各危险因素对COPD合并CHF患者预后的预测价值。结果与存活组比较,死亡组患者入院时心功能美国纽约心脏病协会(NYHA)Ⅳ级比例、呼吸困难4级比例、NLR、PLR、SCr、Hcy、CRP/Alb、NT-proBNP均明显升高〔心功能NYHAⅣ级比例:59.09%比29.17%,呼吸困难4级比例:31.82%比12.50%,NLR:4.94±0.99比3.89±0.86,PLR:108.52±9.25比97.80±19.24,SCr(μmol/L):101.02±12.32比92.37±14.31,Hcy(μmol/L):17.18±4.12比14.63±2.34,CRP/Alb:0.46±0.14比0.32±0.14,NT-proBNP(ng/L):7571.76±1954.41比6438.86±1459.70,均P<0.05〕,LMR、LVEF、FEV1、FEV1/FVC均明显降低〔LMR:5.59±1.00比6.11±0.84,LVEF:0.49±0.10比0.53±0.10,FEV1(L):1.02±0.25比1.20±0.21,FEV1/FVC:(57.35±6.82)%比(61.81±5.67)%,均P<0.05〕。Logistic回归分析显
- 任慧敏韩树池杨淼王慧刘宏强
- 关键词：慢性心力衰竭慢性阻塞性肺疾病
- 内质网应激在吸烟COPD模型小鼠膈肌细胞凋亡中的作用及机制研究被引量：3
- 2023年
- 目的:研究内质网应激(ERS)在吸烟慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型小鼠膈肌细胞凋亡中的作用及机制。方法:野生型雄性C57BL/6小鼠分为对照组、COPD模型组、激动剂组、拮抗剂组,Perk基因敲除小鼠分为PERK-KO组、PERKKO+模型组,采用被动吸烟法复制COPD模型,给予ERS激动剂毒胡萝卜素或拮抗剂4-苯基丁酸干预,检测0.3 s用力呼气容积与用力肺活量比(FEV_(0.3)/FVC)、最高峰值流速(PEF)、血清及支气管肺泡灌流液(BALF)中IL-1β及IL-6含量、肺组织病理改变、膈肌中细胞凋亡率及蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、肌醇酶1α(IRE1α)、活化转录因子6(ATF6)、p-eIF2α、ATF4、C/EBP同源蛋白(CHOP)、Caspase-12表达水平。结果:与对照组相比,模型组FEV_(0.3)/FVC、PEF降低,肺组织出现病理改变,膈肌中细胞凋亡率及PERK、p-eIF2α、CHOP、Caspase-12表达水平提高(P<0.05);与模型组相比,激动剂组膈肌中细胞凋亡率及PERK、peIF2α、CHOP、Caspase-12表达水平提高(P<0.05),拮抗剂组膈肌中细胞凋亡率及PERK、p-eIF2α、CHOP、Caspase-12表达水平降低(P<0.05);敲除PERK后,与模型组相比,PERK-KO+模型组膈肌中细胞凋亡率及eIF2α、CHOP、Caspase-12表达水平降低。结论:吸烟COPD模型小鼠膈肌细胞凋亡过度激活,ERS的PERK通路激活与膈肌细胞凋亡有关。
- 任慧敏韩树池薛乾隆王慧王佳
- 关键词：内质网应激
- 胃癌细胞miR-30a的表达对紫杉醇联合卡铂新辅助化疗敏感性的影响被引量：5
- 2019年
- 目的探讨上调胃癌细胞微小核糖核酸(microRNA,miR)-30a的表达对紫杉醇联合卡铂新辅助化疗敏感性的影响以及可能的作用机制。方法经细胞活力测定(MTT)法检测紫杉醇联合卡铂对人胃腺癌细胞(AGS)增殖活性的抑制作用,并采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测miR-30a表达的变化。将miR-30a mimics转染至AGS细胞,分为空白对照组(CTL组)、空质粒转染组(NC组)和转染组,采用Annexin V/PE双染法检测紫杉醇联合卡铂对各组AGS细胞凋亡的影响。采用绿色荧光蛋白法观察自噬泡形成。采用Western blot检测Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3-β(LC3-Ⅱ)蛋白的表达量。并采用双荧光素酶基因报告分析miR-30a与Beclin-1的靶向关系。结果分别将不同浓度紫杉醇和卡铂单独作用于AGS细胞48 h后,测得IC50分别为1.56μM和48.74 mg/L。经IC50紫杉醇和IC50卡铂联合处理后,AGS细胞miR-30a表达量显著低于处理前[(0.37±0.14)vs(1.26±0.22),P<0.05];转染组AGS细胞自噬泡形成率低于CTL组和NC组(P<0.05);转染组AGS细胞凋亡率高于CTL组和NC组(P<0.05);转染组AGS细胞Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达量虽然高于处理前,但仍低于CTL组和NC组细胞(P<0.05)。经双荧光素酶基因报告分析,Beclin-1可能是miR-30a的下游靶基因。结论上调miR-30a的表达,可能抑制紫杉醇联合卡铂诱导的AGS细胞自噬的发生,从而提高AGS细胞对新辅助化疗药物的敏感性。
- 苏卓彬王国强杨永江赵轶峰黄迪王晓元任慧敏籍阳阳李曙光
- 关键词：胃癌紫杉醇卡铂化疗敏感性
- 膈肌收缩速度联合急性生理学与慢性健康状况Ⅱ评分对慢性阻塞性肺疾病急性加重患者机械通气撤机结局的预测价值被引量：15
- 2022年
- 目的探讨膈肌收缩速度联合急性生理学与慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者机械通气撤机结局的预测价值。方法纳入接受机械通气治疗的AECOPD患者98例,通过自主呼吸试验(SBT)后进行撤机,根据撤机结局将其分为撤机成功组76例和撤机失败组22例,比较两组患者的临床资料,SBT前及SBT后5 min、30 min分别采用超声检测患者右侧膈肌收缩速度并进行比较。采用二元logistic回归分析评估机AECOPD患者械通气撤机结局的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标对其预测价值。结果撤机失败组SBT前的血肌酐(SCr)、C反应蛋白(CRP)水平及APACHEⅡ评分均高于撤机成功组,白蛋白(Alb)水平及SBT前、SBT后5 min、30 min时膈肌收缩速度均低于撤机成功组(P<0.05)。二元logistic回归分析结果显示,SBT前膈肌收缩速度、APACHEⅡ评分是AECOPD患者机械通气撤机结局的影响因素(OR=0.056,95%CI 0.009~0.352,P=0.002;OR=1.151,95%CI 1.039~1.275,P=0.007)。ROC曲线分析结果显示,SBT前膈肌收缩速度、APACHEⅡ评分预测AECOPD患者机械通气撤机结局的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.702、0.687,最佳截断值分别为1.31 cm/s、20.5分;将二元logistic回归分析的回归方程-0.243-2.885×SBT前膈肌收缩速度+0.141×APACHEⅡ评分作为联合指标,预测AECOPD患者机械通气撤机结局的AUC为0.774、最佳截断值为-1.22。结论AECOPD患者机械通气撤机失败与SBT前膈肌收缩速度减慢、APACHEⅡ评分增加有关,SBT前联合评估膈肌收缩速度及APACHEⅡ评分对AECOPD患者机械通气撤机结局具有预测价值。
- 任慧敏薛乾隆温德惠王佳韩宝华
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病急性加重机械通气
- 超声监测膈肌收缩速度及移动度预测AECOPD机械通气患者撤机结局的研究被引量：5
- 2022年
- 目的研究超声监测膈肌收缩速度及移动度对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)机械通气患者撤机结局的预测价值。方法选择2016年6月-2020年6月期间在河北北方学院附属第一医院接受机械通气治疗的AECOPD患者作为研究对象,通过自主呼吸试验(SBT)后撤机,根据撤机结局分撤机成功组和撤机失败组,SBT前及SBT后5、30 min时采用超声检测右侧膈肌收缩速度及移动度,采用二分类Logistic回归分析撤机结局的影响因素,采用ROC曲线分析膈肌收缩速度及移动度对撤机结局的预测价值。结果撤机失败组SBT前、SBT后5 min及30 min时的膈肌收缩速度及移动度、白蛋白(Alb)水平均低于撤机成功组,血肌酐(Scr)、C反应蛋白(CRP)水平均高于撤机成功组(P<0.05);经Logistic回归分析,SBT前膈肌收缩速度、SBT前膈肌移动度、CRP是撤机结局的影响因素;经ROC曲线分析,SBT前膈肌收缩速度、SBT前膈肌移动度对撤机结局具有预测价值。结论超声监测膈肌收缩速度及移动度降低与AECOPD机械通气患者撤机失败有关,SBT前检测膈肌收缩速度及移动度对撤机结局具有预测价值。
- 任慧敏韩树池薛乾隆温德惠张志斌
- 阿托伐他汀通过Nrf2/HO-1改善慢性心力衰竭大鼠心功能的作用及机制研究被引量：3
- 2022年
- 目的 研究阿托伐他汀通过核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)改善慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能的作用及机制研究。方法 将成年SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术(SHAM)组、CHF组、阿托伐他汀组、二甲基亚砜(DMSO)+SHAM组、DMSO+CHF组、DMSO+阿托伐他汀组、Nrf2抑制剂(ML385)+阿托伐他汀组,每组各8只大鼠。采用腹主动脉缩窄法建立CHF模型或进行假手术操作,造模后给予10 mg/kg阿托伐他汀、30 mg/kg Nrf2抑制剂ML385或等体积的DMSO溶剂灌胃干预。给药8周后采用超声仪检测各组大鼠心功能参数左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期内径(LVEDD),左心室收缩末期内径(LVESD),观察心脏大体形态并检测心脏质量、心脏体质量比,取左心室心肌组织检测丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)、总抗氧化力(T-AOC)的水平及Nrf2、HO-1的表达。结果 腹主动脉缩窄法造模后,CHF组的LVEDD、LVESD、心脏质量、心脏体质量比及心肌中MDA、8-OHdG的水平均高于SHAM组,LVEF、LVFS、心肌中T-AOC水平及Nrf2、HO-1表达水平均低于SHAM组(P<0.05);经阿托伐他汀干预后,阿托伐他汀组的LVEDD、LVESD、心脏质量、心脏体质量比及心肌中MDA、8-OHdG的水平均低于CHF组,LVEF、LVFS、心肌中T-AOC水平及Nrf2、HO-1表达水平均高于CHF组(P<0.05);阿托伐他汀干预的同时给予Nrf2抑制剂ML385,ML385+阿托伐他汀组的LVEDD、LVESD、心脏质量、心脏体质量比及心肌中MDA、8-OHdG的水平均高于DMSO+阿托伐他汀组,LVEF、LVFS、心肌中T-AOC水平及Nrf2、HO-1表达水平均低于DMSO+阿托伐他汀组(P<0.05)。结论 阿托伐他汀对CHF大鼠的心功能具有改善作用,这一作用可能与激活Nrf2/HO-1通路、减轻氧化应激反应有关。
- 任慧敏韩树池苑萌马力丰李文卉
- 关键词：阿托伐他汀
- 竹红素A联合LED红光照射通过YAP途径抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖
- 2024年
- 目的探究hypocrellin A(HA)联合LED红光照射通过Yes相关蛋白(YAP)途径抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFs)增殖的作用及机制。方法原代培养KFs并进行传代,第3代KFs分为对照组、H组(1.0μmol/L HA处理)、L组(3 J/cm~2红光照射)、H+L组、阴性对照(NC)质粒组、NC质粒+H+L组、YAP质粒+H+L组、检测细胞增殖的OD_(450)水平及BrdU阳性率,氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,YAP、β-连环蛋白(β-catenin)的表达水平。结果H组、L组、H+L组KFs的OD_(450)、BrdU阳性率、SOD及GSH-Px的含量、YAP及β-catenin的表达水平均低于对照组,MDA的含量高于对照组(P<0.05),且H+L组上述指标的变化较H组、L组更明显(P<0.05);YAP质粒+H+L组KFs的OD_(450)、BrdU阳性率、SOD及GSH-Px的含量、YAP及β-catenin的表达水平均高于NC质粒+H+L组,MDA的含量低于质粒+H+L组(P<0.05)。结论HA联合LED红光照射通过抑制YAP/β-catenin途径抑制KFs增殖、激活KFs氧化应激。
- 陈雷刚任慧敏吴远慧安国芝景晓蕾赵同心
- 关键词：瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖氧化应激
