张寒韬
- 作品数：5 被引量：15H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 沉默GRP78/BIP表达对人膀胱癌T24细胞侵袭及迁移的影响及机制被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨体外沉默葡萄糖调节蛋白GRP78/BIP表达对膀胱癌T24细胞侵袭及迁移的影响及可能机制。方法:设计、合成靶向GRP78基因的小干扰RNA,利用脂质体Liopfecta mineRNAIMAX转染入膀胱癌T24细胞,分别采用Realtime PCR、Western blot在mRNA和蛋白水平检测细胞内GRP78、MMP2、MMP9、Timp-2表达,采用Transwell实验及细胞划痕实验检测沉默GRP78表达对膀胱癌T24细胞侵袭及迁移的影响。结果:实验(siRNA-GRP78)T24细胞中GRP78表达显著降低,细胞侵袭迁移能力明显受到抑制,MMP2、MMP9表达降低,而Timp-2表达增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:沉默GRP78能明显抑制人膀胱癌细胞的侵袭、迁移能力,其机制可能与影响MMP2、MMP9、Timp-2表达相关。
- 伍家燕樊建军曾帆李海玉李韵张寒韬白鑫刘革力宋方洲
- 关键词：GRP78膀胱癌
- 过表达ALEX1对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响被引量：7
- 2015年
- 目的:研究过表达ALEX1对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。方法:将重组慢病毒LV5-ALEX1及阴性对照LV5-NC分别感染乳腺癌MCF-7细胞。感染72 h后,采用实时定量PCR和Western blot分别检测感染后ALEX1的表达情况;感染24、48、72、96 h,CCK8法检测细胞增殖情况;感染72 h后,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:感染72 h后细胞ALEX1 mRNA表达水平明显上升(165.81±12.14 vs 52.29±2.32,P<0.01),实验组与对照组相比,细胞增殖受到明显抑制,细胞凋亡率明显增加(20.55%±2.50%vs 3.60%±1.614%,P<0.05)。结论:过表达ALEX1能明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖并诱导细胞发生凋亡。
- 曾帆高月伍家燕李海玉樊建军李韵张寒韬刘革力宋方洲
- 关键词：乳腺癌MCF-7细胞细胞增殖凋亡
- Grp94干扰后通过内质网应激诱导MCF-7细胞凋亡的机制研究被引量：1
- 2017年
- 为了探究葡萄糖调节蛋白94(glucose regulated protein 94,Grp94)干扰与内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)介导的凋亡的关系,本研究用衣霉素(tunicamycin,Tm)处理人乳腺癌MCF-7细胞,从而建立ERS体外细胞模型。在应激状态下,设计、合成靶向Grp94的si RNA,通过流式细胞术(flow cytometry,FCM)确定干扰Grp94对细胞凋亡的影响,并由Western blotting检测ERS标志物及未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)相关通路分子的表达。结果表明,Grp94被干扰后,细胞应激状态加剧,凋亡率上升;IRE1、p-JNK表达增加,Bcl-2水平降低,说明促凋亡效应可能是通过IRE1-JNK-Bcl-2途径来实现的。本研究结果为Grp94应用于乳腺癌的治疗提供了理论依据与新的思路。
- 张寒韬白鑫李海玉刘革力宋方洲
- 关键词：GRP94内质网应激MCF-7细胞凋亡
- Grp94及miR-3652在乳腺癌中的作用及机制研究
- 雌激素受体阳性（estrogen receptor positive,ER+）的乳腺癌常用治疗法是内分泌治疗，但近来发现越来越多的患者对内分泌药物出现耐药性，因此分子靶向药物研究更加值得关注。大量研究发现，内质网应激（e...
- 张寒韬
- 关键词：乳腺癌葡萄糖调节蛋白94MCF-7细胞分子机制
- 文献传递
- miR-335对MDA-MB-231乳腺癌细胞生物学特性的影响被引量：4
- 2015年
- 目的检测microRNA-335(miR-335)在乳腺癌细胞系BT474、T47D、MCF-7、SK-BR-3、MDA-MB-231和正常乳腺细胞系MCF-10A中的表达以及在原发性乳腺癌和淋巴结转移性乳腺癌中的表达,进一步研究miR-335对MDA-MB-231细胞增殖、凋亡及迁移能力的影响。方法采用荧光实时定量PCR检测miR-335在乳腺癌细胞系BT474、T47D、MCF-7、SK-BR-3、MDA-MB-231和正常乳腺细胞系MCF-10A中的表达,以及在原发性乳腺癌和淋巴结转移性乳腺癌中的表达。体外培养MDA-MB-231细胞并将其分3组,分别为miR-335组、阴性对照组和空白对照组。miR-335组转染miR-335模拟物(has-miR-335 mimics),阴性对照组转染阴性对照序列(negative control,NC),空白对照组细胞不行任何转染。通过MTT实验检测过表达miR-335对细胞增殖能力的影响;流式细胞仪检测过表达miR-335对细胞凋亡的影响;Transwell实验检测对细胞迁移能力的影响。Western blot检测MMP-2和MMP-9蛋白的表达。结果各乳腺癌细胞系中miR-335表达水平均低于乳腺正常上皮细胞系MCF-10A,MDA-MB-231细胞中最低(P<0.01)。在随机配对的10例原发性乳腺癌和10例淋巴结转移性乳腺癌标本中,有7例淋巴结转移性乳腺癌中MiR-335的表达低于对应的原发性乳腺癌(P<0.05)。过表达miR-335对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、凋亡无明显影响(P>0.05),但能显著抑制细胞的迁移能力(P<0.05)。Western blot结果显示:miR-335组MMP-2和MMP-9蛋白的表达量均低于阴性对照组和空白对照组。结论 miR-335在高转移性乳腺癌细胞系和淋巴结转移性乳腺癌组织中明显低表达,过表达miR-335对MDA-MB-231细胞的增殖、凋亡无明显影响,但抑制MDA-MB-231细胞的迁移能力。miR-335可能通过下调MMP2和MMP9的表达从而抑制MDA-MB-231细胞迁移。
- 伍家燕高月曾帆李海玉樊建军李韵张寒韬刘革力宋方洲
- 关键词：乳腺肿瘤细胞增殖细胞迁移
