燕茹
- 作品数：18 被引量：17H指数：3
- 供职机构：宁夏医科大学总医院更多>>
- 发文基金：宁夏回族自治区自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 内皮细胞特异性骨形态发生蛋白2对血管新生的影响:生物信息学分析和实验验证
- 2025年
- 背景:血管新生是心血管疾病的主要干预靶点,骨形态发生蛋白2具有调控血管新生作用,但内皮细胞特异性骨形态发生蛋白2对血管新生的调控作用不清楚。目的:探讨内皮细胞特异性骨形态发生蛋白2对血管新生的影响。方法:(1)生物信息学分析:通过Panglao DB公共基因表达数据库单细胞转录组荟萃分析观察骨形态发生蛋白2细胞群表达丰度和定位。血管新生小鼠和内皮(心内膜)过表达骨形态发生蛋白2小鼠转录组测序数据集探索内皮细胞骨形态发生蛋白2对血管新生信号通路的调控作用。(2)体内实验验证:建立小鼠后肢缺血模型,对比模型小鼠患侧与健侧缺血后肢7,14和21 d血流灌注情况,免疫荧光和免疫组织化学染色评估小鼠骨形态发生蛋白2和CD31的表达定位情况。(3)体外实验验证:体外培养人脐静脉内皮细胞,分为对照组、缺氧组和骨形态发生蛋白2抑制剂(Noggin蛋白)干预组,培养24 h,观察各组内皮细胞血管新生情况。结果与结论:(1)内皮细胞是表达骨形态发生蛋白2的重要细胞亚群,在血管新生内皮细胞和骨形态发生蛋白2过表达内皮细胞转录组再分析均发现骨形态发生蛋白2表达明显升高,血管新生通路明显激活。(2)缺血7 d小鼠新生血管周围骨形态发生蛋白2阳性血管明显增加(P<0.05),缺血2周骨形态发生蛋白2阳性血管明显减少(P<0.001)。(3)体外培养人脐静脉内皮细胞,缺氧干预后,内皮细胞迁移能力和血管出芽明显增加,血管新生因子血管内皮生长因子和血小板衍生生长因子的表达明显升高,Noggin明显减少了缺氧诱导的内皮细胞血管新生(P<0.001),并下调血管内皮生长因子和血小板衍生生长因子的表达(P<0.01)。(4)结果证实,内皮细胞特异性骨形态发生蛋白2具有调控血管新生作用,靶向性内皮细胞骨形态发生蛋白2可望改善血管新生。
- 燕茹王凯茹张飞燕贾绍斌贾绍斌
- 关键词：内皮细胞骨形态发生蛋白2血管新生后肢缺血模型
- 细胞爬片避光染色孵育盒
- 一种细胞爬片避光染色孵育盒，属于细胞实验装置技术领域，包括盒体、置片板及液体封堵装置，所述盒体内设有隔板，所述隔板将盒体分为两层，上层放置置片板，下层为储液槽，所述置片板底部安装有液体封堵装置，所述置片板包括板体和设置在...
- 马学平燕茹张辉
- 文献传递
- 亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1参与血管平滑肌细胞钙化
- 2025年
- 背景:多胺在组织钙化中发挥重要作用。亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1作为调控细胞内多胺代谢的关键限速酶,其异常表达与多种病理过程相关,但在血管钙化中的作用尚未明确。目的:探讨亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1在大鼠血管平滑肌细胞钙化中的作用。方法:①生物信息学分析:通过GEO数据集分析亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1在人颈动脉粥样硬化斑块及其周围健康颈动脉组织中的表达差异;通过PanglaoDB公共基因表达数据库单细胞测序观察亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1细胞群的表达丰度和定位。②将大鼠血管平滑肌细胞分为3组,对照组用DMEM培养基培养,钙化组用含10 mmol/Lβ-甘油磷酸钠和3 mmol/L氯化钙的DMEM培养基诱导细胞钙化,50,100μmol/L二乙酰胺三氮脒组在钙化培养基的基础上,用50,100μmol/L亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1抑制剂二乙酰胺三氮脒处理细胞。培养7-10 d,进行茜素红S染色以及细胞钙含量和碱性磷酸酶活性检测,Western blot检测Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2、α-平滑肌肌动蛋白和亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1的蛋白表达,免疫荧光染色检测Runt相关转录因子2和亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1的表达。结果与结论:①生物信息学分析显示,与健康颈动脉组织相比,颈动脉粥样硬化斑块中亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1和Runt相关转录因子2的表达显著上调(P<0.05);单细胞测序数据库分析证实了亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1在血管平滑肌细胞中表达;②与对照组比较,钙化组Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2、亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1、钙含量和碱性磷酸酶活性明显增加,而α-平滑肌肌动蛋白表达明显减少(均P<0.05);与钙化组比较,50,100μmol/L二乙酰胺三氮脒组Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2、钙含量和碱性磷酸酶活性明显降低,而α-平滑肌肌动蛋白表达明显增加(均P<0.05);③�
- 王凯茹付士哲李家辉燕茹马玉茹师波冶从燕闫瑞闫瑞丛广志
- 关键词：平滑肌肌动蛋白
- 冰冻切片组织液氮快速冻存装置
- 一种冰冻切片组织液氮快速冻存装置,属于冻存装置技术领域，包括架体、冻存桶及存储组织样本的存储装置，所述冻存桶设置在架体上，所述冻存桶内可拆卸连接有所述存储装置，所述存储装置包括存储架，所述存储架内从上到下依次设有多个与存...
- 燕茹张竞文于欣
- 实验鼠尾静脉注射辅助装置
- 该实用新型提供一种实验鼠尾静脉注射辅助装置，包括注射平台和设置在注射平台上的鼠体固定部及注射辅助部，所述注射辅助部设置在鼠体固定部的尾端，用于接收鼠尾并对鼠尾进行固定，所述注射辅助部包括注射板和鼠尾固定板，所述注射板平行...
- 贾绍斌燕茹王瑞肖马娟王凯丛广志马芸芸刘尊国
- 高同型半胱氨酸血症引起小鼠嗅球细胞损伤的初步探讨
- 2017年
- 目的探讨高同型半胱氨酸血症损伤神经细胞的特点。方法通过高蛋氨酸饮食在ApoE^(-/-)小鼠诱发高同型半胱氨酸血症,采用组织学,组织化学,免疫组化和原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸(dUTP)标记法(TUNEL),对比观察小鼠嗅球组织结构、尼氏体变化和细胞凋亡。结果实验组血浆总同型半胱氨酸[(23.71±6.30)μmol/L]高于对照组[(6.47±2.66)μmol/L](P<0.05)。在对照组和实验组,均可见嗅球的基本组织结构,实验组嗅球组织结构未见明显的异常。Nissl体染色可见,实验组Nissl体光密度值明显低于对照组(P<0.05)。NeuN免疫组织化学染色显示,实验组NeuN阳性神经元数量与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。实验组嗅球中TUNEL阳性颗粒细胞数量明显多于对照组(P<0.05)。结论高同型半胱氨酸血症能够导致ApoE^(-/-)小鼠嗅球神经元线粒体损伤和细胞凋亡。
- 张竞文燕茹常越秦璟
- 关键词：嗅球细胞凋亡小鼠高同型半胱氨酸血症
- 高同型半胱氨酸血症致ApoE-/-小鼠脑血管、星形胶质细胞及神经元损伤作用研究
- 目的：高同型半胱氨酸血症（Hyper-homocysteinemia HHCY）是脑卒中、血管性痴呆、阿尔茨海默病、帕金森等多种老年退行性疾病的独立危险因素。但 HHCY对脑组织中不同细胞的损伤作用及机制目前还不清楚。本...
- 燕茹
- 关键词：胶质细胞细胞病理学
- 文献传递
- 应变技术用于检出肥胖小鼠心肌损伤及评估皮质抑素减轻该损伤的价值被引量：1
- 2023年
- 目的观察应变技术用于检出肥胖小鼠心肌损伤及皮质抑素减轻该损伤的价值。方法将48只雄性C57BL/6小鼠随机分为肥胖组、皮质抑素组及正常组,每组16只;对肥胖组和皮质抑素组小鼠以高脂饲料饲养、正常组以正常饲料饲养11周,之后对皮质抑素组腹腔注射皮质抑素120μg/(kg·d),对肥胖组和正常组腹腔注射等量生理盐水2周。行心脏超声生物显微镜(UBM)、透射电镜,检测炎症因子表达水平,观察组间差异,评估应变技术检出心脏损伤的效能及皮质抑素对于心脏的保护作用。结果3组小鼠常规心脏超声参数差异均无统计学意义(P均>0.05),而应变参数差异均有统计学意义(P均<0.05);肥胖组各应变参数显著低于皮质抑素组和正常组(P均<0.05)。肥胖组心肌超微结构受损,NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(Caspase-1)及血清IL-1β水平较皮质抑素组及正常组显著增高(P均<0.05);皮质抑素组心肌超微结构未见明显异常。结论利用应变技术可有效检出肥胖小鼠早期心肌损伤;皮质抑素能有效减轻肥胖小鼠心肌损伤。
- 井一淑吴丹燕茹潘璐马学平马鑫万富鑫刘姝靖苏秀丽杜欢王琴
- 关键词：小鼠肥胖心肌病超声检查
- 高同型半胱氨酸通过Notch1/Hes1信号通路促进HT22细胞自噬和凋亡被引量：1
- 2023年
- 目的探讨高同型半胱氨酸(HHcy)引起神经细胞损伤的相关机制。方法采用HT22细胞,分为空白对照组(简称0组),高同型半胱氨酸组(Hcy 100μmol/L,简称100组),高同型半胱氨酸维生素B干预组(Hcy 100μmol/L+叶酸+维生素B12,简称100+fv组),空白对照+叶酸+维生素B12组(简称0+fv组)。通过透射电镜和流式细胞术观察自噬及凋亡;Western blotting、Real-time PCR检测Hes1、Hes5、Notch1、Jagged1、Bcl-2、Bax、P62、LC3II/LC3I表达。结果培养48 h后,高同型半胱氨酸组(100组)中死亡细胞明显增加(P<0.05)。流式细胞检测结果显示,高同型半胱氨酸组凋亡细胞比例均高于0组、100+fv组和0+fv组(P<0.05)。透射电镜观察显示,在高同型半胱氨酸组,线粒体肿胀、空泡化,自噬体增加。Western blot显示,在高同型半胱氨酸组,Bax/Bcl-2比值明显高于对照组和100+fv组(P<0.05);P62相对值明显低于对照组(P<0.05);LC3II/LC3I比值明显高于对照组和100+fv组(P<0.05);HES1、HES5、Notch1和Jagged1蛋白表达明显低于对照组(P<0.05)。Real-time PCR检测结果显示,在高同型半胱氨酸组,LC3 mRNA、Beclin1 mRNA明显高于对照组和100+fv组,P62mRNA明显低于100+fv组(P<0.05);Hes1 mRNA和Hes5 mRNA明显低于对照组、100+fv组和0+fv组(P<0.05)。Hes1 siRNA干扰后,Hes1和Jagged1表达量明显低于对照组,Notch1表达量无显著性差异(P>0.05)。结论高同型半胱氨酸能诱导HT22细胞自噬和凋亡增加,伴有Hes1和Jagged1基因表达下调。
- 张竞文何静米晓娟许贤瑞田英燕茹
- 关键词：同型半胱氨酸细胞自噬凋亡NOTCH1HES1JAGGED1
- 不同浓度同型半胱氨酸对内皮细胞TRPV1蛋白表达的影响被引量：3
- 2017年
- 目的研究不同浓度同型半胱氨酸对内皮细胞TRPV1蛋白表达水平和细胞增殖的影响。方法将人脐静脉内皮细胞分别用不同浓度同型半胱氨酸(0、0.05、0.1、0.2、0.5、1、2、4、8和16mmol·L^(-1))及不同时间(6、12、24、36和48h)进行干预后用CCK-8检测细胞增殖及活性情况,选择合适的干预浓度进行下一步干预分组(0、0.1、0.5、1和2mmol·L^(-1)),Western blot检测TRPV1蛋白表达水平。结果 1)同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞的增殖能力有抑制作用,光密度(OD)值从(1.03±0.12)下降至(0.22±0.01),且呈剂量效应关系(F=11.73,P=0.000);2)同型半胱氨酸在0.5mmol·L^(-1)开始、干预24h后对人脐静脉内皮细胞增殖具有抑制作用(P<0.05);3)不同浓度同型半胱氨酸干预后TPRV1蛋白表达及细胞增殖能力低于对照组(P<0.05)。结论同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞的增殖抑制具有剂量效应关系;随同型半胱氨酸浓度增加,TRPV1蛋白表达水平下降,细胞增殖能力亦降低。
- 杨绍兵蔡庆王凯杜海林燕茹丛广志贾绍斌
- 关键词：同型半胱氨酸人脐静脉内皮细胞增殖
