公共文化服务平台

共 8 条记录，以下是 1-8

全选清除导出

排序方式：

WNK3激酶对肾脏大电导钙激活钾通道的调节作用及机制: 2018年; 目的探讨WNK3激酶对肾脏大电导钙激活钾通道（Maxi K通道）的调节作用及其机制。方法（1）在非洲绿猴肾成纤维细胞（Cos-7细胞）中转染0．5μg Maxi K质粒的同时分别转染0、0．6、1．2、1．8μg WNK3质粒，Western印迹检测细胞总蛋白中Maxi K通道的表达及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）的磷酸化水平。（2）Cos-7细胞分为转染2．5μg Maxi K质粒组（对照组）和转染2．5μg Maxi K质粒＋2．5μg WNK3质粒组（实验组），细胞表面生物素化方法检测细胞表面膜蛋白中Maxi K通道的表达，免疫沉淀和Westem印迹检测Maxi K通道蛋白泛素化水平。（3）用WNK 3siRNA沉默WNK3激酶基因，用质子泵抑制剂（Baf—A1）阻断溶酶体降解途径，Cos-7细胞分为Maxi K＋阴性对照siRNA组、Maxi K＋WNK3 siRNA组和Maxi K＋WNK3 siRNA＋Baf-A1组。Western印迹检测细胞中Maxi K通道蛋白的表达。结果（1）与0μg WNK3质粒组比较，转染0．6、1．2、1．8μg WNK3质粒组细胞总蛋白中Maxi K通道的表达均升高，MAPKERKl／2的磷酸化水平均降低（均P〈0．01），且呈剂量依赖性。（2）与对照组比较，同时转染WNK3和Maxi K的实验组细胞总蛋白和膜蛋白中Maxi K通道的表达均增加，Maxi K通道蛋白的泛素化水平降低（均P〈0．01）。（3）与Maxi K＋阴性对照siRNA组比较，Maxi K＋WNK 3siRNA组Maxi K蛋白表达降低（P〈0．01），Maxi K＋WNK 3siRNA＋Bar-A1组的Maxi K蛋白表达无明显变化（P〉0．05）；与Maxi K＋WNK 3siRNA组比较，Maxi K＋WNK 3siRNA＋Baf—A1组的Maxi K蛋白表达升高（P〈0．01）。结论WNK3激酶通过减少Maxi K通道蛋白的泛素化来抑制Maxi K通道的溶酶体降解途径，从而促进Maxi K通道在细胞内和细胞膜上的表达量。其机制可能与MAPK ERK1／2转导通路有关。; 胡小涵毕叶陈新新陈丽虹张玉桦陈敏广蔡晖庄捷秋; 关键词：蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶大电导钙激活钾通道泛素化 MAP激酶信号系统

小儿神经源性膀胱伴膀胱输尿管反流临床特点分析被引量：2: 2021年; 目的探讨神经源性膀胱(NB)患儿伴膀胱输尿管反流(VUR)的临床特征,为其临床早期诊断及治疗提供参考依据。方法收集2014年1月至2019年12月于儿童肾内科收治并诊断为NB伴尿路感染的26例患儿的临床资料,根据有无VUR分为反流组(11例)与无反流组(15例),分析比较两组的临床特点。结果相比无反流组,反流组患儿更易出现非大肠杆菌性尿路感染、肾积水(反流等级越高肾积水越严重)、锝[^(99m)Tc]二巯丁二酸肾脏核素扫描异常(P<0.05)。反流组患儿尿白蛋白/肌酐、尿IgG/肌酐、尿转铁蛋白/肌酐高于无反流组(P<0.05)。与无反流组比较,反流组患儿残余尿量增多,逼尿肌漏尿点压力升高(P<0.05)。结论当NB患儿出现非大肠杆菌性尿路感染、肾积水、锝[^(99m)Tc]二巯丁二酸肾脏核素扫描异常、肾小球性蛋白尿、膀胱残余尿增多及逼尿肌漏尿点压力升高等临床表现时,患儿可能已出现VUR,应及早明确诊断与干预治疗。; 沈猛潘新月庄捷秋王德选蔡晖; 关键词：神经源性膀胱膀胱输尿管反流儿童

RanBPM对肾小管钠-氯共同转运子的调控作用及对ERK1/2信号通路的影响: 2020年; 目的:观察Ran结合蛋白M(RanBPM)对肾小管钠-氯共同转运子(NCC)蛋白表达及相关ERK1/2信号通路蛋白表达的影响。方法:免疫共沉淀检测RanBPM蛋白与WNK4蛋白是否存在直接相互作用;观察转染RanBPM质粒对EGF诱导细胞ERK1/2磷酸化的影响,通过转染质粒过表达RanBPM蛋白或siRNA抑制RanBPM基因,免疫蛋白印迹法检测细胞内源性NCC蛋白含量和ERK1/2磷酸化水平的变化。结果:免疫共沉淀实验证实WNK4和RanBPM之间存在直接的相互作用。RanBPM可以抑制EGF诱导的ERK1/2磷酸化。RanBPM过表达可使细胞ERK1/2磷酸化减少(1.000±0.074 vs. 0.275±0.041,P<0.01),而NCC蛋白表达增加(1.000±0.115 vs.1.470±0.105,P<0.01)。siRNA沉默RanBPM基因后,ERK1/2磷酸化增加(1.000±0.194 vs. 2.301±0.220,P<0.01),NCC蛋白表达下降(1.000±0.223 vs. 0.556±0.132,P<0.01)。转染RanBPM可阻止WNK4对ERK1/2信号通路的影响和对NCC蛋白表达的抑制作用。结论:RanBPM通过与WNK4相互作用,影响ERK1/2信号通路对NCC蛋白表达的调控作用。; 张益前庄芝芝沈猛庄捷秋蔡晖

碳酸镧与醋酸钙治疗维持性透析患者高磷血症的比较研究被引量：17: 2015年; 目的:探讨新型磷结合剂碳酸镧相对于传统磷结合剂醋酸钙用于治疗维持性透析患者高磷血症的疗效及其对于血管钙化的影响。方法:选取80例终末期慢性肾脏病(CKD)维持性透析高磷血症患者,按随机数字表法分为碳酸镧组和醋酸钙组,检测2组患者服药后1、2、4周及4、8、12个月的血磷、血钙、钙磷乘积水平,并于治疗4周及12个月后检测患者甲状旁腺激素(PTH)水平,比较2组患者短期和1年维持期治疗的疗效。测定2组患者1、4、8、12个月的血管钙化程度,分析碳酸镧对于血管钙化的影响。结果:2组患者的血磷在短期内均下降,前2周2组血磷及钙磷乘积差异不明显,但在第4周碳酸镧组血磷及钙磷乘积均低于醋酸钙组(均P<0.01)。维持1年冶疗后,2组血磷和PTH水平无明显差异,均能有效降低血磷,但碳酸镧组钙磷乘积明显低于醋酸钙组(P<0.01);相比于血透患者,碳酸镧组腹透患者的血磷下降更为明显(P<0.05)。血管钙化程度比较,碳酸镧组出现轻度钙化12例,中重度钙化3例,高钙血症0例,总不良影响率为37.5%;醋酸钙组出现轻度血管钙化14例,中重度血管钙化8例,高钙血症8例,总不良影响率为75.0%,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:碳酸镧对于治疗维持性透析患者高磷血症有效,相较于醋酸钙,具有更好的短期疗效,且较少引起高钙血症,更易改善患者的钙磷乘积,其对血管钙化的影响较小。; 邵宁俊王德选庄捷秋潘敏潘璐璐周志宏费锦萍高依依蔡晖; 关键词：醋酸钙高磷血症血管钙化

胞外组蛋白对肾小管细胞的损伤作用及其机制被引量：1: 2017年; 目的:探讨细胞外组蛋白对肾小管细胞的损伤作用及其相关机制。方法:观察不同浓度(0、50、100、200μg/mL)组蛋白对肾小管细胞(Cos-7细胞)活性的影响;在100μg/mL浓度的组蛋白作用0、12、24、48 h时分别收集Cos-7细胞,用Western blot法检测T细胞免疫球蛋白与黏蛋白域蛋白-1(TIM1)、天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶3(caspase3)和受体蛋白Toll样受体2(TLR-2)表达的变化。结果:随着组蛋白药物浓度的增加,Cos-7细胞活性呈下降趋势;100μg/mL组蛋白作用于细胞,随着作用时间的延长,细胞TIM1、caspase3、TLR-2的表达量均显著升高。结论:胞外组蛋白对肾小管细胞存在损伤作用,其机制可能是通过TLR-2信号通路诱导肾小管细胞凋亡。; 朱奇凡王德选陈新新庄捷秋蔡晖; 关键词：肾小管

NGAL在腹膜透析相关性腹膜炎中的研究进展: 2015年; 持续性不卧床腹膜透析（CAPD）作为终末期肾脏疾病的一种肾替代治疗方式,被广泛运用于临床。腹膜炎是腹膜透析（PD）过程中发生的常见并发症,反复发生的腹膜炎导致腹膜纤维化、腹膜功能受损,最终导致腹膜透析终止。因此,早期诊断和有效治疗腹膜炎是维持腹膜透析的关键。中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）是脂质蛋白家族的新成员,研究表明,NGAL可能作为腹透相关性腹膜炎的早期诊断指标,; 周丽娜黄文周志宏蔡晖徐玉兰; 关键词：腹膜功能 NGAL 终末期肾脏疾病肾替代治疗 CAPD 腹透液

肾上腺糖皮质激素联合ACEI/ARB治疗原发性IgA肾病的疗效观察被引量：8: 2015年; 目的研究肾上腺糖皮质激素联合血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂(ACEI/ARB)治疗原发性IgA肾病的疗效。方法利用笔者所在科室慢性肾脏病患者随访数据,选取其中经肾活检确诊并长期正规随访的原发性IgA肾病患者,按照其既往治疗方案,排除使用过其他免疫抑制及未使用ACEI/ARB治疗者,分为肾上腺糖皮质激素组(激素组)和对照组。收集并比较两组患者的各项临床指标及实验室结果。结果共入组92例患者,其中女性50例,占54.3%,激素组40例,对照组52例,平均随访时间27.8个月。随访中激素组无患者出现肌酐翻倍,对照组8例出现肌酐翻倍,其中2例进入透析。随访前激素组24h尿蛋白定量、舒张压高于对照组(P均<0.05)。随访末激素组舒张压、平均动脉压、24h尿蛋白定量低于对照组(P均<0.05)。对照组随访末血肌酐较随访前升高(P<0.05),激素组随访末血浆白蛋白较随访前升高(P<0.05)、随访末24h尿蛋白定量较随访前降低(P<0.01)。激素组e GFR(估计肾小球滤过率)随访中上升,对照组则下降,比较两者改变差值差异有统计学意义(P<0.05)。结论肾上腺糖皮质激素联合ACEI/ARB治疗能够减少IgA肾病患者尿蛋白,有效改善其预后。; 潘璐璐蔡晖周志宏潘敏吴乐灿; 关键词：肾上腺糖皮质激素 IGA肾病血管紧张素受体拮抗剂

急性肾损伤miR-34a、GPS2表达变化及其对JNK通路的影响: 2020年; 目的:探讨急性肾损伤miR-34a、GPS2表达变化及其对相关通路指标p-JNK的影响。方法:30只SD大鼠随机分为灌注对照组(0 h、24 h、48 h)和灌注模型组(0 h、24 h、48 h)(每组n=5),分别收集各组大鼠的血清和肾脏组织。将HEK 293T细胞分为对照组(Control、NC inhibitor)和模型组(Model、Model+miR-34a inhbitor),收集细胞提取RNA和蛋白。采用ELISA试剂盒测定各组造模前后血清中TNF-α和TGF-β水平,HE染色比较肾脏组织损伤病理变化,RT-qPCR法检测各组肾脏组织和细胞中miR-34a、GPS2的mRNA表达变化,Western blot检测肾脏组织和细胞中GPS2、p-JNK的蛋白表达变化。结果:HE染色结果显示,与各自对照组相比,模型组肾小管出现损伤改变,包括上皮细胞肿胀、刷状缘消失、空泡形成。ELISA结果显示,随着灌注时间的增加,模型组TNF-α和TGF-β水平逐步增高(P<0.01),模型组各时段TNF-α和TGF-β水平均明显高于对照组(P<0.01)。大鼠肾组织PCR和Western blot结果显示,与对照组相比,模型组同时段miR-34a、p-JNK表达量均升高(P<0.05),而GPS2明显下降(P<0.05)。细胞PCR和Western blot结果显示,与对照组相比,沉默miR-34a基因后,GPS2明显升高(P<0.05),而p-JNK表达量下降(P<0.05)。结论:miR-34a可能通过GPS2间接激活JNK通路,促进并加重急性肾损伤。; 陈伟伟王德选沈猛庄捷秋蔡晖; 关键词：肾脏缺血 JNK信号通路

全选清除导出

共1页<1>

蔡晖

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

蔡晖

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈