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戴文军

作品数:17 被引量:61H指数:3
供职机构:广州医科大学更多>>
发文基金:广东省科技厅科技计划项目广东省医学科学技术研究基金广州市医药卫生科技项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 8篇心肌
  • 5篇肥厚
  • 4篇血压
  • 4篇高血压
  • 3篇心肌肥厚
  • 3篇心肌细胞
  • 3篇心脏
  • 3篇去神经
  • 3篇细胞
  • 3篇肌肥厚
  • 3篇肌细胞
  • 3篇肥大
  • 2篇心房
  • 2篇心房颤动
  • 2篇心脏肥厚
  • 2篇型心
  • 2篇肾脏
  • 2篇自发性高血压
  • 2篇基因
  • 2篇高血压大鼠

机构

  • 14篇广州医科大学
  • 1篇南方医科大学
  • 1篇赣南医学院第...
  • 1篇广州市红十字...

作者

  • 14篇戴文军
  • 10篇林育辉
  • 8篇黄炯华
  • 5篇谢文杰
  • 4篇何晓青
  • 3篇陈永权
  • 2篇陈晞明
  • 2篇区德锦
  • 2篇周蕾
  • 1篇许耘红
  • 1篇陈友权
  • 1篇陈盛强
  • 1篇黄鹤
  • 1篇何晓青
  • 1篇陈敏生
  • 1篇黄淑玲

传媒

  • 2篇实用医学杂志
  • 1篇黑龙江医药
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇临床心血管病...
  • 1篇天津医药
  • 1篇重庆医学
  • 1篇中国处方药
  • 1篇中国实用医药
  • 1篇中国现代药物...
  • 1篇中国组织工程...
  • 1篇广州医科大学...

年份

  • 1篇2021
  • 2篇2020
  • 2篇2018
  • 3篇2017
  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2012
  • 1篇2007
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
miRNA-204靶向LC3B在AngⅡ诱导的心肌肥厚中的作用被引量:1
2017年
目的探讨体外血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导原代大鼠心肌细胞肥大中miRNA-204靶向自噬微管相关蛋白轻链3B(LC3B)表达的作用。方法以原代大鼠心肌细胞为研究对象,根据不同的处理分为对照组、AngⅡ组、联合1组(心肌细胞给予人AngⅡ刺激同时感染阴性对照慢病毒载体)和联合2组(心肌细胞给予人AngⅡ刺激同时感染miRNA-204慢病毒过表达载体)。各组在干预治疗后48~72h,行激光共聚焦检测心肌细胞肥大变化,荧光定量PCR探测miRNA-204的表达,蛋白印迹测定LC3B的表达;同时,双荧光素酶活性基因报告验证miRNA-204的靶基因。结果与对照组比较,AngⅡ组心肌细胞相对表面积明显增大,同时LC3B蛋白表达明显升高、miRNA-204表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。与联合1组比较,联合2组能明显减少LC3B蛋白表达,同时使心肌细胞相对表面积缩小(P<0.05)。进一步的荧光素酶活性报告基因实验结果提示,miRNA-204能结合LC3B的非翻译区的野生型片段减少荧光素霉活性(P<0.05);但不能结合其突变型片段灭活荧光素酶活性(P>0.05)。结论 miRNA-204能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其作用是通过靶向LC3B的表达实现的。
黄炯华戴文军林育辉伍金雷谢文杰陈永权
关键词:心肌肥厚
高内涵技术检测葛根素对人源肥大心肌细胞BNP表达的影响
2021年
目的:探讨葛根素对人源肥大心肌细胞脑钠肽(BNP)表达的影响。方法:内皮素-1(ET-1)诱导人源心肌细胞肥大,200μg/mL葛根素对肥大心肌细胞进行预处理及后处理,高内涵仪器MD ImageXpress Nano检测分析肥大心肌细胞BNP的表达量。结果:与对照组相比,肥大心肌细胞BNP表达量增加(P<0.05);与肥大心肌细胞组相比,葛根素预处理及后处理均可降低BNP表达量(P<0.05),其中葛根素预处理降低BNP表达量更为显著(P<0.05)。结论:葛根素对肥大心肌细胞可起到一定的保护作用,为葛根素在心肌肥大治疗方面提供了理论基础。
林育辉周蕾戴文军黄炯华何晓青
关键词:葛根素肥大心肌细胞脑钠肽
Alport综合征一家系分析及其COL4A5基因突变的研究
Alport综合征 (Alport syndrome,AS) 是一种以进行性。肾功能减退和肾小球基底膜结构异常伴神经性耳聋,眼病为临床特征的遗传性肾病。基因诊断是目前最为可靠的诊断AS患者的方法,也是确定遗传型的方法和证...
戴文军
关键词:ALPORT综合征家系分析遗传性肾病基因诊断基因突变显性遗传
文献传递
心肌自噬在肾去神经联合氨氯地平治疗高血压大鼠心肌肥厚中的作用被引量:4
2018年
目的探讨心肌自噬在肾去神经联合氨氯地平治疗大鼠高血压心肌肥厚的作用。方法以12周雄性自发性高血压大鼠构建高血压心肌肥厚动物模型为研究对象,分为假手术组(A组)、双侧肾动脉去神经+空白药物对照组(B组)、双侧肾动脉去神经+氨氯地平组(C组)。联合治疗后4周,RT-PCR法检测心肌组织肥厚基因的表达,测定左室质量指数(LVMI),行组织病理切片HE染色和Western blot测定自噬活性标志蛋白的表达。结果心脏组织的病理切片和肥厚基因表达变化显示,与A组比较,B组及C组的心脏体积减小、室壁变薄,肥厚相关基因心房钠尿肽(ANP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)表达下降;同时,LVMI显示同样的结果。自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)和多功能泛素化结合折叠蛋白(SQSTM1/p62)的表达结果显示,与A组比较,B组及C组的心肌自噬标志蛋白LC3(LC3Ⅱ/Ⅰ)表达下调,p62表达上调,且C组更明显。结论心肌自噬活性的改变在肾脏去神经联用氨氯地平治疗高血压相关性心肌肥厚中起到重要的作用。
黄炯华宋代富区德锦谢文杰戴文军
关键词:自发性高血压氨氯地平心肌肥厚
卡维地洛用于扩张型心肌病心力衰竭临床治疗的效果观察被引量:3
2017年
目的探讨卡维地洛用于扩张型心肌病心力衰竭临床治疗的效果。方法 86例扩张型心肌病心力衰竭患者,随机分为对照组与观察组,每组43例。对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用卡维地洛治疗。比较两组患者的临床疗效、左心功能、不良反应。结果观察组治疗总有效率为93.02%,明显高于对照组的76.74%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组左室舒张期内径(LVIDd)、左室收缩期内径(LVIDs)、左室射血分数(LVEF)、左房内径(LAD)、6 min步行距离均优于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组均无明显不良反应发生。结论卡维地洛用于扩张型心肌病心力衰竭临床治疗效果良好,能有效改善左心功能,使用安全性高,具有积极的临床意义。
戴文军黄炯华何晓青林育辉童红玉
关键词:扩张型心肌病心力衰竭卡维地洛
肾脏去神经联合美托洛尔对自发性高血压大鼠的血压和心脏肥厚的作用被引量:4
2016年
目的:研究经腹肾脏去神经联合常用β-肾上腺受体阻断药美托洛尔对高血压大鼠的降压疗效及其对心脏肥厚的作用。方法:以12周雄性自发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rat,SHR)为研究对象,分为假手术组(A组)和手术组,而手术组在术后随机分为双侧肾动脉去神经组+空白药物对照组(B组)、双侧肾动脉去神经+美托洛尔组(C组)。术后及联用药物后第2、4、6周,探测SHR尾动脉压、心率和心脏超声;第6周,检测心脏组织肥厚基因的表达、测定左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)和行组织病理切片HE染色。结果:各组SHR术后心率比较差异无统计学意义(P>0.05),而联用药物后2、4、6周,C组比A组和B组心率减慢,差异有统计学意义(P<0.05);与A组比较,术后联用药物2周B组、C组血压开始降低,并随时间推移而持续下降(P<0.05);而与B组比较,C组更明显。与A组比较,术后联用药物4周,B组、C组的左室壁厚度开始出现差异,且C组差异更明显(P<0.05)。心脏组织的病理切片和肥厚基因表达变化显示,术后联用药物6周,与A组比较,B组及C组的心脏体积减小、室壁变薄、肥厚相关基因β-MHC和ANP表达下降,差异有统计学意义(P<0.05),同时左室质量指数显示同样的结果。结论:肾脏去神经可以降低成年SHR的血压和减轻心脏肥厚,而联合美托洛尔其效果更显著。
黄炯华戴文军林育辉伍金雷黄鹤
关键词:自发性高血压美托洛尔心脏肥厚
NPY受体亚型对心肌肥厚大鼠心脏结构和功能影响的研究
背景:  心肌肥厚是心脏对血液动力超负荷及神经体液刺激的代偿性反应,是心脏功能从代偿期向失代偿期演变及心脏结构不可逆发展的关键阶段,心肌肥厚即使在早期也是一种有害的反应,可增加心血管疾病的发病率及死亡率,是心肌缺血、严重...
戴文军
关键词:心肌肥厚心脏结构
miR-34a改变自噬通路AMPK/mTOR的活性在心肌细胞肥大中的作用被引量:1
2016年
目的研究mi R-34a与自噬通路磷酸腺苷蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶点(m TOR)在血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的原代大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法体外培养原代大鼠心肌细胞,分成3组:阴性对照慢病毒(NC)组、AngⅡ刺激+阴性对照慢病毒(AngⅡ+NC)组、AngⅡ刺激+mi R-34a过表达慢病毒(AngⅡ+mi R-34a)组。激光共聚焦检测心肌细胞肥大变化;利用荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测mi R-34a、心房钠尿肽(ANP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)表达;利用蛋白印迹(Western blot)测定AMPK/m TOR信号通路的活性变化。结果与NC组比较,AngⅡ+NC组心肌细胞表面积明显增大(P<0.05);与AngⅡ+NC组比较,AngⅡ+mi R-34a组心肌细胞表面积减少(P<0.05)。与NC组比较,AngⅡ+NC组的mi R-34a表达下调,ANP和β-MHC表达上调(均P<0.05);而与AngⅡ+NC组比较,AngⅡ+mi R-34a组的mi R-34a表达上调,ANP和β-MHC表达下调(均P<0.05)。与NC组比较,AngⅡ+NC组p-AMPK/AMPK增加,p-m TOR/m TOR减少(均P<0.05);与AngⅡ+NC组比较,AngⅡ+mi R-34a组p-AMPK/AMPK减少,p-m TOR/m TOR增加(均P<0.05)。结论 mi R-34a能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其作用部分是通过改变AMPK/m TOR的活性来实现的。
黄炯华林育辉戴文军伍金雷谢文杰陈永权
内源骨髓间充质干细胞在心肌梗死后的迁移、归巢与分化被引量:3
2015年
背景:目前的大多数研究主要集中在移植外源干细胞来源的心肌细胞对受损心肌进行修复与再生,而有关内源干细胞迁移、归巢及分化的研究比较少。目的:观察内源骨髓间充质干细胞在心肌梗死后迁移、归巢以及分化情况。方法:成年雌性C57BL/6小鼠随机分为2组:心肌梗死组(n=4)小鼠建立骨髓重建模型,于骨髓重建4周后行冠状动脉左前降支结扎术建立急性心肌梗死模型,1周后处死;对照组(n=3)小鼠进行单纯骨髓重建,于骨髓重建4周后处死。取心脏组织,采用免疫荧光染色检测心肌特异性蛋白TroponinⅠ的表达,观察心肌梗死后表达绿色荧光蛋白的骨髓间充质干细胞在心肌组织中的分布、分化情况。结果与结论:骨髓重建小鼠心肌梗死组与对照组均可见到发绿色荧光的骨髓间充质干细胞,心肌梗死组骨髓间充质干细胞数量比对照组明显增多。两组切片均可见部分骨髓间充质干细胞呈GFP、TroponinⅠ和PI三阳性,心肌梗死组三阳性的细胞比对照组明显增多,表明心肌梗死后内源骨髓间充质干细胞能迁移、归巢到受损的心肌组织并获得心肌分化表型。
何晓青林育辉黄淑玲戴文军许耘红陈友权陈晞明陈敏生
关键词:骨髓间质干细胞干细胞骨髓干细胞骨髓间充质干细胞分化迁移归巢
慢性心力衰竭合并心房颤动患者心型脂肪酸结合蛋白、超敏C反应蛋白及同型半胱氨酸水平的变化被引量:39
2018年
目的观察心型脂肪酸结合蛋白(heart type-fatty acid binding protein,H-FABP)、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)以及同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)在慢性心力衰竭合并心房颤动患者中的浓度变化,探讨其在房颤发生发展中的临床意义。方法将85例心衰合并房颤患者根据NYHA心功能分级分为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级,并选取78例心功能正常的窦性节律者为对照组。分别检测各组患者的H-FABP、hs-CRP以及Hcy浓度。结果与对照组相比,房颤患者的H-FABP、hs-CRP以及Hcy浓度明显升高(P<0.05);且随着心功能分级的增加,这三种标记物的浓度也逐渐增加(P<0.05)。结论 H-FABP、hs-CRP以及Hcy与房颤发生、维持及心肌细胞的损伤密切相关;且与房颤患者的心衰的严重程度相关。
林育辉戴文军何晓青
关键词:心房颤动心型脂肪酸结合蛋白超敏C反应蛋白同型半胱氨酸
共2页<12>
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