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马守原: 作品数：12 被引量：38H指数：4; 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家级大学生创新创业训练计划国家大学生创新性实验计划更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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老年人肥胖和体脂肪率评估被引量：1: 2021年; 随着社会发展,人们的饮食结构和生活方式发生巨大变化,超重和肥胖人数明显上升,成为社会关注的热点。肥胖是指与体重有关的脂肪含量百分比过多,带来诸多健康问题,比如心血管病、癌症等,加重医疗负担[1-2]。年龄是影响肥胖的重要因素,随着年龄增长,老年人发生一系列生理改变,人体成分出现变化,比如肌肉丢失、脂肪增多等,导致脂肪堆积,体脂分布呈向心化趋势[3]。我国已步入老龄社会,老年人的肥胖发生率增加,导致高血压、糖尿病、冠心病、中风等肥胖相关性疾病的患病率高。因此,老年人肥胖是重要的干预方向,肥胖的评估是一切临床的基础,选取一种快捷、准确、无创的肥胖评价方法具有重要的临床意义。; 马守原刘贯中; 关键词：老年人体脂肪率生物电阻抗分析法

Wnt/β-catenin通路在氧化低密度脂蛋白致人脐静脉内皮细胞损伤中的作用及色素上皮衍生因子的干预研究: 目的：研究Wnt/β-catenin信号通路在氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein，ox-LDL)致血管内皮细胞损伤中的作用及分子机制，并探讨色素上皮衍生因子(pigment...; 马守原; 关键词：氧化低密度脂蛋白 Β-连环蛋白色素上皮衍生因子; 文献传递

姜黄素通过血红素加氧酶-1信号通路促进脂肪源干细胞增殖和旁分泌研究被引量：3: 2015年; 目的探讨姜黄素对脂肪源干细胞(ADSCs)增殖和旁分泌的作用及其机制。方法酶法分离、扩增SD大鼠腹股沟的ADSCs,流式细胞仪检测细胞表型;MTT法检测不同浓度姜黄素对细胞生长曲线的影响,筛选最佳姜黄素处理浓度;姜黄素预处理ADSCs 24 h,加用血红素加氧酶-1(HO-1)抑制剂Sn PP阻断HO-1活性;q PCR和Western blot检测HO-1信号在姜黄素处理ADSCs过程中的变化;MTT法检测HO-1活性对姜黄素促进细胞增殖的影响;PCR和Elisa法分别检测姜黄素对ADSCs分泌VEGF和HGF的影响。结果第3代ADSCs的CD29、CD90阳性,CD31、CD34、CD45阴性。姜黄素促进ADSCs增殖的作用呈时间依赖性,最佳处理浓度为10μmol/L。加用Sn PP后,促增殖作用显著降低(P=0.001)。姜黄素能显著促进ADSCs分泌VEGF和HGF(分别为P=0.001和P=0.007),Sn PP能明显抑制姜黄素的促分泌作用[Cur-ADSCs比Cur-ADSCs+Sn PP:VEGF为(712.2±43.1)ng/L比(442.3±33.2)ng/L,P=0.001;HGF为(58.3±3.7)ng/L比(33.7±3.1)ng/L,P=0.001]。在此过程中,HO-1表达的变化方向和姜黄素促进ADSCs增殖和旁分泌的方向一致。结论HO-1介导了姜黄素促进ADSCs增殖和旁分泌的作用。姜黄素是一种有前景的增强干细胞治疗疗效的候选药物。; 刘剑锋朱平马守原陈海旭王曙霞李珊; 关键词：姜黄素血红素加氧酶-1 脂肪干细胞细胞增殖旁分泌

色素上皮衍生因子与氧化低密度脂蛋白的相关性研究被引量：3: 2016年; 血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的启动环节,脂代谢紊乱是损伤内皮的重要因素。特别是氧化低密度脂蛋白(oxidized-low density lipoprotein,ox-LDL)沉积于内膜下,导致内皮下胶原暴露,单核细胞黏附,脂质进一步沉积,促进泡沫细胞形成。Ox-LDL在损伤内皮和启动AS过程中发挥重要作用。作为一种多功能糖蛋白,色素上皮衍生因子(pigment epitheliumderived factor,PEDF)的抗炎、抗氧化、抗血栓形成、抗血管新生及抗肿瘤等特性越来越受到关注。大量研究表明PEDF可能缓解内皮损伤,发挥抗AS作用。因此,深入探讨ox-LDL、PEDF在内皮功能障碍和AS发生发展过程中的相互作用,为进一步阐明AS的发病机制及其临床防治提供了新思路。; 马守原朱平; 关键词：动脉粥样硬化色素上皮衍生因子氧化低密度脂蛋白

老年男性原发性高血压患者血尿酸与左心室肥厚及心室构型的关系被引量：9: 2017年; 目的探讨老年男性原发性高血压患者血尿酸(uric acid,UA)水平与左心室肥厚及心室重构的关系。方法选取2008年6月-2011年10月在本院住院的老年男性高血压患者295例,根据是否合并高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)分为HUA组(160例)和非HUA组(135例),比较两组左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、室间隔厚度(interventricular septal thickness,IVST)、左心室后壁舒张末期厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPWT)、左心室重量(left ventricular mass,LVM)、左心室重量指数(left ventricular mass index,LVMI)和相对室壁厚度(relative wall thickness,RWT)等左心室重构指标;根据血UA水平的三分位间距分为低水平组(123~304μmol/L,101例)、中水平组(304~386μmol/L,111例)和高水平组(386~800μmol/L,83例),比较3组LVEDD、IVST、LVPWT、LVM、LVMI和RWT等左心室重构指标;根据心室构型分类标准,分为正常构型组(99例)、向心性重构组(121例)、向心性肥厚组(49例)和离心性肥厚组(26例),比较各组血UA水平。结果 HUA组IVST[(11.24±1.49)mm vs(10.65±1.32)mm,P<0.01]、LVMI[(111.70±3.62)vs(105.81±4.79),P<0.05)]较非HUA组明显增加;血UA中水平组LVM[(202.39±7.23)g vs(189.10±8.69)g,P<0.05]、LVMI[(111.83±4.28)vs(105.12±4.90),P<0.05]、RWT[(0.434±0.057)vs(0.425±0.075),P<0.01]和高水平组LVM[(209.34±5.65)g vs(189.10±8.69)g,P<0.01]、RWT[(0.446±0.094)vs(0.425±0.075),P<0.05]较低水平组明显增加,高水平组LVEDD[(50.03±6.53)mm vs(49.28±6.11)mm,P<0.05]、LVM[(209.34±5.65)g vs(202.39±7.23)g,P<0.01]和RWT[(0.446±0.094)vs(0.434±0.057),P<0.05]较中水平组明显增加;向心性肥厚型组血UA水平明显高于正常构型组和向心性重构型组[分别为(406.52±4.71)μmmol/L vs(352.57±3.72)μmmol/L,P<0.01;(406.52±4.71)μmmol/L vs(357.66±4.64)μmmol/L,P<0.01];多因素Logistic回归分析显示,血UA是老年男性高血压患者发生左心室肥厚的独立影响因素(OR:1.426;95%CI:1.031~2.110; 马守原朱平王曙霞刘剑锋李曼张燕; 关键词：血尿酸左心室肥厚高血压

色素上皮衍生因子减轻氧化低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞损伤实验被引量：2: 2017年; 目的研究色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,Ox-LDL)所致血管内皮细胞损伤的抑制作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),建立Ox-LDL诱导的HUVECs损伤模型。Ox-LDL诱导损伤前,给予400μg/L PEDF预处理24 h,分别用MTT法和SYTO-13/PI双染法检测细胞活力和凋亡情况,Western blot技术检测β-连环蛋白(β-catenin)和蓬乱蛋白(disheveled-1,Dvl-1)表达水平。结果与对照组相比,Ox-LDL浓度为25 mg/L时细胞活力开始明显下降(P<0.05),且浓度达100 mg/L时,细胞存活率下降至最低为49.0%(P<0.05),成功建立Ox-LDL诱导的HUVECs损伤模型。在模型的基础上进行PEDF干预,细胞存活率提高约17%(P<0.05),细胞凋亡率降低约19%(P<0.05),β-catenin和Dvl-1表达显著下调(分别为10%、15%,P<0.05)。结论 PEDF能够减轻Ox-LDL诱导的HUVECs损伤,且在减轻损伤的同时下调Ox-LDL诱导的β-catenin和DVL-1蛋白表达,这可能与PEDF抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。; 马守原姚树桐田华焦鹏杨娜娜秦树存朱平; 关键词：色素上皮衍生因子氧化低密度脂蛋白血管内皮损伤 Β-CATENIN蛋白

低氧环境诱发的脂质代谢异常在肺动脉高压疾病过程中的意义被引量：4: 2018年; 目的探讨低氧环境诱发的脂质代谢异常在诊治肺动脉高压疾病过程中的意义。方法选取SPF级雄性C57BL/6小鼠30只,随机分为模型组和对照组,每组15只,模型组小鼠制备低氧性肺动脉高压模型,对照组给予常氧饲养,采用右心导管法测量2组小鼠右心室收缩压,Masson染色观察肺小血管重塑情况,ELISA法检测高密度脂蛋白(HDL-C)、胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平,采用实时定量PCR检测肝组织HMG-Co A还原酶(HMGCR)、低密度脂蛋白受体(LDLR)基因的表达。结果模型组右心室收缩压和右心室肥大指数分别为(40.12±8.22)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和0.352±0.050,明显高于对照组(P<0.05);模型组肺小动脉血管壁明显比对照组增厚;模型组HDL-C为(262.0±37.3)mg/L,明显低于对照组(P<0.05);模型组和对照组中TC和LDL-C差异无统计学意义(P>0.05);模型组ABCA1基因和LDLR基因表达分别为0.974±0.301和1.038±0.322,明显高于对照组(P<0.05);右心室收缩压与HDL-C、LDLR基因表达呈负相关(r=-0.571、-0.422和-0.317,P<0.05);右心室肥大指数与LDL-C、HDL-C、TC及脂质代谢相关基因水平无相关性(P>0.05)。结论低氧性肺动脉高压小鼠体内脂质代谢异常可能参与了小鼠低氧性肺动脉高压的发生发展。; 张忠双孙永彪贾兆乾马守原马守原邱贺范志茹马克涛马克涛; 关键词：低氧性肺动脉高压脂质代谢

色素上皮衍生因子对氧化低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞炎性反应的影响研究: 2019年; 背景近年来越来越多的研究证据表明,伴有巨噬细胞浸润和极化的局部和全身炎症反应是导致动脉粥样硬化斑块不稳定的主要原因,因此减少巨噬细胞源性泡沫细胞形成、抑制巨噬细胞炎性反应对提高斑块稳定性及防治心脑血管疾病具有重要意义。目的探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的巨噬细胞炎性反应的影响。方法本实验于2018年1—8月完成。实验分组前将巨噬细胞分为空白对照组及A、B、C、D组,A、B、C、D组细胞分别给予终浓度为100、200、400、800 ng/ml的PEDF处理24 h,进行细胞毒性试验。细胞毒性试验完成后将巨噬细胞随机分为实验对照组、炎性反应组、低浓度组、中浓度组、高浓度组。炎性反应组细胞加OxLDL处理24 h诱导炎性反应;低浓度组、中浓度组、高浓度组分别加终浓度为100、200、400 ng/ml的PEDF处理24 h,之后加Ox-LDL处理24 h诱导炎性反应。采用CCK-8法检测细胞活力,采用Western blot法检测细胞内白介素1(IL-1)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)蛋白表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞外IL-1、MCP-1蛋白表达,采用Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 (1)D组细胞活力低于空白对照组(P<0.05),A、B、C组细胞活力与空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);PEDF适宜干预浓度为100、200、400 ng/ml。(2)炎性反应组、低浓度组、中浓度组、高浓度组细胞活力低于实验对照组,中浓度组、高浓度组细胞活力低于炎性反应组(P<0.05)。(3)炎性反应组、低浓度组、中浓度组、高浓度组细胞内外IL-1蛋白相对表达量高于实验对照组,低浓度组、中浓度组、高浓度组细胞内外IL-1蛋白相对表达量低于炎性反应组(P<0.05);炎性反应组、低浓度组、中浓度组、高浓度组细胞内外MCP-1蛋白相对表达量高于实验对照组,中浓度组、高浓度组细胞内外MCP-1; 张燕姚树桐田华王曙霞马守原李曼秦树存朱平; 关键词：色素上皮衍生因子氧化低密度脂蛋白巨噬细胞炎性反应

Wnt/β-catenin通路在动脉粥样硬化发生发展中的作用被引量：7: 2016年; 动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）作为心血管疾病（cardiovascular disease,CVD）的主要病理基础,严重危害人们的健康~[1]。AS是多因素、多发病环节参与的慢性炎症性疾病,内皮损伤和功能减退是其发生的启动环节,炎症细胞浸润和炎症介质释放、氧化应激反应、血管平滑肌细胞增殖以及泡沫细胞形成和死亡是AS发生发展的关键机制。; 马守原姚树桐朱平秦树存; 关键词：WNT/Β-CATENIN信号通路动脉粥样硬化

色素上皮衍生因子与冠状动脉造影狭窄程度的相关性分析被引量：2: 2018年; 目的探讨冠心病患者血浆色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)含量与冠脉造影狭窄程度的关系。方法纳入2016年10月-2017年3月就诊于本院心血管内科的冠心病(coronary artery disease,CAD)患者190例。依据冠心病患者造影狭窄程度(Gensini评分)将冠心病患者分为轻度病变组(Gensini评分≤26分,平均年龄61.51±9.70岁,男性41例,女性26例)、中度病变组(2645分,平均年龄63.92±9.13岁,男性47例,女性14例)。测定3组患者血浆PEDF水平,进而分析PEDF水平与冠状动脉狭窄严重程度的关系。结果轻度病变组、中度病变组、重度病变组患者血浆PEDF水平分别为(6.42±0.59)μg/ml、(5.79±0.75)μg/ml、(5.35±0.73)μg/ml,差异有统计学意义(P=0.000)。随着冠状动脉Gensini评分增高,患者血浆PEDF水平进一步降低,两者呈负相关(β=-0.552,P<0.01)。结论冠心病患者血浆PEDF水平与冠状动脉狭窄程度呈负相关,PEDF有作为冠心病狭窄程度预测因子的潜力。; 李曼马守原张燕田天朱平; 关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病色素上皮衍生因子生物标记物

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