齐晓光
- 作品数：17 被引量：53H指数：4
- 供职机构：上海交通大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 肢端肥大症合并肠多发性息肉病1例
- 2009年
- 病例：患者男。69岁，因“肋骨渐突出20年，面容渐变10年伴间歇性大便带血1年余”于2008年10月15日入院。患者20年前无诱因下出现两侧肋缘肋骨逐渐突出．10年前始发现面容逐渐改变，双手、双足肢端粗大．舌体肥厚．下唇外翻，声音变粗。1年前无明显诱因下出现便血，量少，伴有黏液，色鲜红，血与粪便不相混合，便血可自行缓解。既往有糖尿病史7年，平素不规则服用降糖药，血糖控制不佳。
- 林晓琳齐晓光孙罡程时丹王立夫
- 关键词：肢端肥大症肠息肉
- Smad4基因沉默小鼠转移性胰腺癌中MMP-9和CD31的表达及意义被引量：1
- 2009年
- 背景与目的探讨siRNA干扰Smad4基因对PanIN细胞恶性转化作用,从而阐明PanIN恶性转化的新机制。
方法构建和筛选能特异性静默PanIN细胞中Smad4表达的最佳siRNA稳定表达质粒，稳定转染最佳siRNA表达质粒进入PanlN细胞，用Zeocin筛选稳定转染克隆，挑选阳性克隆、扩增，稳转后细胞命名为PanIN—S。建立PanlN及siRNA干扰组PanIN—S细胞裸鼠移植瘤模型，随机分成两组，测定各组肿瘤体积、质量及组织病理学分析，并应用免疫组化方法检测并比较各组cD31和MMP-9的表达及其差异。
- 齐晓光王立夫慎睿哲曹海霞朱黎明陈平赵丹瑜董文杰章永平张本炎Tveson DA
- 关键词：SIRNA干扰SMAD4基因CD31MMP-9
- 胰腺肿块伴黄疸对肿瘤标志物诊断的影响分析被引量：1
- 2010年
- 目的评价有无黄疸在肿瘤标志物对胰腺良恶性占位中的意义。方法对60例胰腺恶性肿瘤及19例良性占位患者,利用美国雅培公司化学发光分析仪器及配套试剂进行测定血CA199、CA125和CEA含量,分析比较其单项及联合诊断的敏感度和特异度、ROC曲线分析及组间比较分析。结果 (1)单项指标检测以CA199诊断价值最大,敏感度和特异度分别为66.7%、78.9%,误诊率22.1%,漏诊率33.3%(约登指数=0.456);两者联合中,CA199+CEA组敏感度和特异度分别为73.3%、73.7%,误诊率26.7%,漏诊率26.3%,联合诊断价值最高(约登指数=0.470);优于CA199等单项指标组,差异具有统计学意义(P<0.05);而三者联合诊断并不优于CA199或CA199+CEA联合诊断。(2)胰腺良性占位组中,CA199等在黄疸或不伴黄疸组表达无统计学差异(P>0.05);而在胰腺恶性肿块患者中,黄疸组与无黄疸组相比,非参数检验结果为CA199(Z=1.063,P=0.020)、CA125(Z=0.067,P=0.947)、CEA(Z=0.502,P=0.616),黄疸对CA199水平影响差异有统计学意义(P<0.05),而对CA125、CEA等影响,统计分析显示均无统计学差异(P>0.05)。结论对于胰腺肿瘤的诊断,CA199+CEA联合诊断价值最高,优于CA199等单项指标组及三者联合组。CA199在对伴有黄疸的胰腺良恶性疾病的鉴别,除考虑其肿瘤标志物外还要考虑黄疸的影响作用,将来通过ROC曲线等研究CA199调定点的不同,有望达到更优的诊断效能。另外胰腺癌伴有胆红素异常患者是否为胰腺癌一个独特亚型,有待进一步临床证实。
- 李栋卢士云齐晓光王立夫任峰
- 关键词：胰腺占位肿瘤标志物胰腺肿瘤黄疸
- 胰腺肿瘤伴血糖异常对肿瘤标志物的影响
- 2011年
- 目的探讨血糖异常对胰腺肿瘤标志物在胰腺疾病诊断中的影响作用及其临床应用价值。方法以59例胰腺恶性肿瘤为研究对象，其中包括46例胰腺癌、13例胰腺其他恶性肿瘤，以27例良性疾病患者为对照，采集肿瘤患者术前静脉血，常规离心分离血清进行检测。利用美国雅培公司酶免发光分析仪器及配套试剂进行检测，诊断标准以CA199〉37kU／L、CA125〉35kU／L、癌胚抗原（CEA）〉10μg/L为阳性。结果（1）单项检测指标以CA199诊断准确性最高，两两联合检测以CA199＋CEA准确性最高，优于单项检测和三者联合，且经X^2检验差异具有统计学意义（x^2=26．131，P〈0．05）。三者联合诊断胰腺肿瘤，只会增加医疗费用，并不能提高诊断的准确性。（2）胰腺肿瘤组各指标平均秩次均高于胰腺良性疾病组，2组之间非参数检验结果如下：CA199（Z=4．682，P=0．000）、CA125（Z=1．866，P=0．062）、CEA（Z=2．573，P=0．010）；提示对于鉴别胰腺良恶性疾病，CA199、CEA等指标差异有统计学意义（Z=3．232，P〈0．05；Z=2．573，P=0．010）。（3）胰腺肿瘤患者中，血糖异常组与血糖正常组相比，非参数检验结果为CA199（Z=2．265，P=0．024）、CA125（Z=0．736，P=0．462）、CEA（Z=1．536，P=0．125），血糖异常只对CA199影响，差异有统计学意义（Z=2．265，P〈0．05）。而在胰腺良性疾病组患者中，差异均无统计学意义（分别为Z=4．214，P〉0．05；Z=3．224，P〉0．05；Z=3．154，P〉0．05）。结论对于胰腺肿瘤的诊断，三种肿瘤指标联合诊断，并不能提高诊断的准确性，只会增加医疗费用；以CA199＋CEA联合检测准确性最高；单项检测指标以CAl99诊断准确性最高。CA199在对伴有血糖异常的胰腺良恶性疾病的鉴别时，须考虑血糖的影响作用，通过ROC曲线设置不同的CA199调定点，有望达到更优的诊断效能。
- 李栋齐晓光刘建安任峰
- 关键词：胰腺肿瘤血糖异常肿瘤标志物
- Smad 4基因沉默PanIN细胞对裸鼠移植瘤增殖及微血管形成的作用的研究
- 目的：探讨siRNA干扰Smad 4基因对PanlN细胞移植瘤增殖及血管形成的作用。
方法：构建和筛选能特异性静默PanlN细胞中Smad4表达的最佳siRNA稳定表达质粒，稳定转染最佳siRNA表达质粒进入P...
- 齐晓光慎睿哲王立夫曹海霞朱黎明董文杰章永平张本炎Tveson DA
- 关键词：血管形成移植瘤阳性克隆免疫组化法
- 文献传递
- 多种肿瘤标志物在胰腺癌临床分期中的应用被引量：21
- 2009年
- 目的探讨多种肿瘤标志物检测对胰腺癌的临床分期及术前评估的应用。方法45例胰腺癌,其中Ⅰ-Ⅱ期16例、Ⅲ期11例、Ⅳ期18例,检测其术前CA199、CA125、CEA等肿瘤指标,分析多种肿瘤标志物在胰腺癌临床分期及术前评估中的意义。结果不同分期胰腺癌之间CA199水平差异无显著性(P=0.381),CA125、CEA的水平随着分期的递增而升高,但统计分析显示只有CA125组间差异有统计学意义(P<0.05)。按照是否可切除分为两组,CA199水平在两组间差异无统计学意义(Z=1.045,P=0.296),而CA125、CEA水平在两组间存在显著性差异(P=0.000、0.045)。多因素分析结果显示,胰腺癌的不同分期与有无黄疸、胆道疾病史、性别、体重减轻等之间存在显著统计学差异(P<0.05),而与术前胆红素水平、血糖、糖尿病史、年龄等之间无统计学差异。结论CA125和CEA可辅助用于胰腺癌患者临床分期及术前评估,具有无创性、病人依从性好等优点,具有较好的临床潜在应用价值。
- 齐晓光李栋王立夫任峰孙罡林晓琳
- 关键词：胰腺肿瘤TNM分期术前评估肿瘤标志物
- Smad 4基因沉默小鼠胰腺癌恶性转化机制研究
- ＜正＞目的:探讨siRNA干扰Smad 4基因对PanIN细胞恶性转化作用,从而阐明PanIN恶性转化的新机制。方法:构建和筛选能特异性静默PanIN细胞中Smad4表达的最佳siRNA稳定表达质粒,稳定转染最佳siRN...
- 齐晓光王立夫慎睿哲曹海霞朱黎明陈平赵丹瑜董文杰章永平张本炎Tveson DA
- 关键词：SIRNA干扰SMAD4基因PCNA
- 文献传递
- Hedgehog信号通路在胰腺上皮内瘤变恶性转化中的作用被引量：2
- 2009年
- 胰腺上皮内瘤变（PanlN）是近年提出的新术语，是胰腺癌的癌前病变，K．ras高频突变是其重要特征之一。最近研究表明Hedgehog（Hh）信号转导通路早期异常激活在PanIN的发生和恶性转化中发挥重要作用。此外肿瘤干细胞增殖以及活性维持可能亦依赖于此信号通路。本文就Hh信号转导通路在PanlN的发生以及致瘤中的作用及其相关治疗作一综述。
- 齐晓光王立夫
- 关键词：HEDGEHOG信号通路胰腺上皮内瘤变胰腺肿瘤
- 胰腺腺管内上皮瘤的分子遗传学研究进展被引量：2
- 2009年
- 胰腺腺管内上皮瘤(pancreatic intraepithelial neoplasia,PanIN)是近几年提出的新术语,并被认为是胰腺癌的癌前病变,近年来随着PanIN转基因动物模型的建立,对其诸多方面的认识向前推进了一大步,尤其是对其分子生物学行为的认识也在逐渐深入,发现K-ras、p53、p16、Smad4等主要分子遗传学事件异常与PanIN及胰腺癌的恶性转化密切相关。为此深入研究胰腺癌癌前病变PanIN的分子遗传学事件异常是发现胰腺癌新肿瘤标志物及早期诊断,并最终有效治疗或控制胰腺癌的关键,同时亦是近几年研究的热点与难点之一。本文从PanIN的起源、形态学变化和分子遗传学异常等方面做一简要概括。
- 齐晓光王立夫
- 关键词：胰腺肿瘤癌前状态分子生物学PANIN
- Smad4基因沉默促进PanIN裸鼠移植瘤增殖和微血管形成的研究被引量：5
- 2009年
- 背景与目的:由已建立的小鼠基因打靶模型证实,K-ras突变启动了胰腺癌前病变—胰腺腺管内上皮瘤(pancreatic intraepithelial neoplasia,PanIN),p53或p16失活均可单独促进小鼠PanIN发展为浸润性胰腺癌。作为人胰腺癌中另一失活频率高发的抑癌基因Smad4,其失活对PanIN的转化作用及是否可单独促进PanIN发展为胰腺癌目前仍不清楚。基于此目的,在已成功分离建立K-ras突变启动的PanIN细胞株基础上,本研究拟进一步应用RNA干扰技术沉默PanIN细胞株中内源性Smad4表达,以探讨siRNA干扰Smad4基因对PanIN细胞恶性转化作用。方法:构建Smad4基因沉默慢病毒质粒,筛选Smad4沉默稳转细胞并命名为PanIN-S细胞;分别用PanIN和PanIN-S细胞并采用皮下接种的方法,构建获得PanIN及PanIN-S细胞组裸鼠移植瘤模型(每组5只),2周后测定各组肿瘤体积和质量;应用免疫组织化学SP法检测并比较各组增殖细胞核抗原(PCNA)和CD31的表达及其差异。结果:成功构建了Smad4基因siRNA体系;与未干扰PanIN细胞组相比,PanIN-S组裸鼠肿瘤体积和质量显著增加(P<0.05);组织病理学检查,符合胰腺癌(腺癌);免疫组织化学结果显示PCNA和CD31表达显著增高(P<0.05)。结论:Smad4基因沉默可促使在K-ras突变基础上的小鼠PanIN细胞的恶性转化;裸鼠移植瘤中Smad4失活可显著促进小鼠移植瘤增殖和肿瘤微血管形成,这些可能是其致瘤恶性转化的重要作用机制。
- 齐晓光慎睿哲王立夫曹海霞朱黎明董文杰孙萍胡章永平张本炎Tuveson DA
- 关键词：SIRNA干扰SMAD4基因血管形成
