唐敏
- 作品数：3 被引量：18H指数：2
- 供职机构：广西医科大学附属肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大黄素衍生物A对卵巢癌细胞迁移和侵袭的影响被引量：2
- 2015年
- 目的研究大黄素衍生物A对具有不同淋巴结转移潜能的卵巢癌细胞的迁移和侵袭能力的抑制作用,并且探讨其可能的作用机制。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度大黄素衍生物A处理人卵巢浆液性乳头状腺癌细胞(SKOV3)和具有淋巴结定向高转移能力的亚克隆细胞(SKOV3-pm4)24 h后细胞的增殖作用。免疫荧光法观察细胞中Rac1蛋白的分布情况。不同浓度药物作用两种细胞后,Western blot检测细胞Rac1蛋白的表达量,细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,Transwell侵袭实验测定细胞的侵袭能力。结果在一定浓度范围内大黄素衍生物A对SKOV3和SKOV3-pm4细胞的增殖均有抑制作用,24 h的半数抑制浓度(IC50)分别为23.21和34.46 mg/L。免疫荧光观察到两种细胞中Rac1蛋白均广泛分布于细胞质中,Western blot结果显示SKOV3-pm4细胞Rac1蛋白表达量高于SKOV3(P<0.05)。4和8 mg/L处理组中Rac1蛋白表达较空白组明显降低。细胞划痕实验和Transwell小室侵袭实验结果显示,大黄素衍生物A处理后两种细胞的迁移和侵袭能力均受到抑制。结论大黄素衍生物A能抑制具有高淋巴结转移潜能的卵巢癌细胞的迁移和侵袭能力,其作用机制可能与下调Rac1蛋白的表达有关。
- 李鸿唐敏陈艳华侯华新黎丹戎
- 关键词：抗转移卵巢癌迁移RAC1
- 大黄素衍生物A抑制卵巢癌淋巴结定向高转移细胞的增殖、迁移及对Rac1、CDC42表达的调控作用被引量：1
- 2015年
- 目的：研究大黄素衍生物A对卵巢癌淋巴结定向高转移细胞SKOV3-pm4的增殖、迁移作用及对Rac1、CDC42基因及蛋白表达的影响。方法实验分为空白对照组、不同浓度药物组（大黄素衍生物A）、Rac1抑制剂组、Rac1激活剂组。以四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定大黄素衍生物A对SKOV3-pm4细胞增殖的抑制作用。免疫荧光法观察SKOV3-pm4细胞中Rac1和CDC42蛋白的分布情况。用细胞划痕实验观察SKOV3-pm4细胞迁移情况，分别采用实时荧光定量PCR （RT-PCR）技术和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞中Rac1、CDC42基因和蛋白的表达水平。结果 MTT法检测显示大黄素衍生物A（5～50 mg/L）能抑制SKOV3-pm4细胞的增殖，24 h的半数抑制浓度（IC50）为34.46 mg/L。细胞划痕实验显示4 mg/L的大黄素衍生物A能抑制SKOV3-pm4细胞迁移，且呈时间±赖性。免疫荧光观察到细胞中Rac1和CDC42蛋白均广泛分布于细胞质中，Rac1蛋白在细胞核周围较为密集。RT-PCR和Western blot法检测结果显示随着大黄素衍生物A药物浓度的梯度增加，Rac1基因和蛋白的表达水平均降低，与空白对照组比较，差异均有统计学意义（P均＜0.05），而CDC42基因和蛋白的表达变化不明显。结论大黄素衍生物A能抑制SKOV3-pm4细胞增殖和迁移能力，其作用途径可能是通过调控Rac1信号传导通路而实现；Rac1可能是大黄素衍生物A潜在的作用靶点。
- 李鸿唐敏谢一泓侯华新黎丹戎
- 关键词：卵巢肿瘤迁移RAC1CDC42
- 大黄酸调控Rac1/LIMK1/cofilin信号通路抑制卵巢癌细胞运动与侵袭被引量：15
- 2016年
- 目的探讨大黄酸对卵巢癌淋巴结高转移SKOV3-PM4细胞运动和侵袭能力的影响,揭示大黄酸调控Rac1/LIMK1/cofilin信号通路与抑制卵巢癌细胞运动侵袭作用的机制。方法划痕实验观察大黄酸对卵巢癌细胞运动的影响,Matrigel-Transwell方法检测细胞侵袭能力,激光共聚焦扫描显微镜和扫描电镜观察大黄酸对卵巢癌细胞形态和细胞骨架超微结构的影响,Western blot分别检测Rac1/LIMK1/cofilin通路上Rac1、LIMK1、PAK1、cofilin蛋白的表达。结果与空白对照组相比,大黄酸能抑制SKOV3-PM4细胞侵袭和迁移能力,浓度为8.8、17.60、26.40μmol·L^(-1)的大黄酸处理24 h后,细胞体外迁移和侵袭能力均明显下降(P<0.05);细胞出现伪足减少,细胞内微丝断裂、分布紊乱,质膜凹凸不平、细胞间的间隙变宽等超微结构改变;Western blot结果表明大黄酸能明显下调Rac1蛋白的表达水平,并呈浓度依赖性。卵巢癌细胞经大黄酸及Rac1抑制剂处理后,磷酸化LIMK1、cofilin、PAK1蛋白水平与空白对照组比较明显下降,且大黄酸联合Rac1抑制剂处理后的磷酸化蛋白下调更为明显(P<0.05);而Rac1激活剂联合大黄酸组比大黄酸组磷酸化蛋白上调明显(P<0.05)。结论大黄酸为潜在的Rac1小分子抑制剂,其作用机制可能是调控Rac1/LIMK1/cofilin信号通路,抑制卵巢癌淋巴结转移细胞运动和侵袭的能力。
- 唐敏李鸿周国梅谢一泓阮和云黎丹戎
- 关键词：卵巢癌大黄酸
