彭超
- 作品数：7 被引量：18H指数：3
- 供职机构：兰州大学第一医院更多>>
- 发文基金：甘肃省自然科学基金甘肃省中医药管理局科研项目兰州市科技发展计划项目更多>>
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- 外源性硫化氢对脓毒症巨噬细胞氧化还原平衡的影响被引量：2
- 2019年
- 目的研究外源性硫化氢对脓毒症巨噬细胞氧化还原平衡的影响。方法培养小鼠腹腔巨噬细胞株J774,分为缓冲液(PBS)(1 mL/mL)对照组、脂多糖(LPS)(1μg/mL)组、炔丙基甘氨酸(PAG)(1 mmol/L)+LPS(1μg/mL)组、硫化氢缓释供体(GYY4137)(500μmol/L)组、GYY4137(500μmol/L)+LPS(1μg/mL)组,酶联免疫吸附(ELISA)法测定各组细胞培养上清中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),电子显微镜观察细胞内线粒体形态的变化。结果最终测得LPS组细胞上清中ROS为(90.293±0.217)U/mL,MDA为(1.665±0.068)nmol/mL,SOD为(89.857±3.00)U/mL,CAT为(8.099±0.130)U/mL,GSH-Px为(10.287±0.335)μmol/L。GYY4137+LPS组细胞上清中ROS平均浓度为(25.819±2.988)U/mL,MDA为(0.355±0.065)nmol/mL,SOD为(189.690±0.290)U/mL,CAT为(189.690±0.290)U/mL,GSH-Px为(287.235±0.864)μmol/L。与LPS组比较,GYY4137+LPS组氧化应激产物ROS及氧化应激标志物MDA水平较低(P﹤0.05),抗氧化剂SOD、CAT、GSH-Px水平较高(P﹤0.05),细胞及线粒体损伤程度也较小。结论硫化氢对脓毒症巨噬细胞氧化还原平衡有一定的保护作用,这种保护作用的机制可能是硫化氢减轻了脓毒症时线粒体的氧化应激损伤。
- 王兴程杨磊王斌生彭超马立斌柴深
- 关键词：硫化氢脓毒症巨噬细胞氧化应激
- 新的气体信号分子硫化氢的中枢心血管效应被引量：5
- 2016年
- 硫化氢最初被认为是一种可抑制中枢神经系统和呼吸而致人死亡的无色、有臭鸡蛋味的毒性气体。后来的研究表明牛、鼠和人等哺乳动物脑组织中存在高浓度的内源性硫化氢（50~160μmol/L）。内源性硫化氢能增加神经细胞内环磷酸腺苷水平,增强N-甲基D-天门冬氨酸（N-methyl D-aspartate,NMDA）受体介导的内向电流，
- 彭超鲁彦柴琛
- 关键词：心血管效应气体信号分子内源性硫化氢ASPARTATE延髓腹外侧区
- 硫化氢对脓毒症大鼠电解质和肾功能的影响
- 2015年
- 目的：探讨硫化氢（ H2S）对脓毒症大鼠电解质及肾功能的影响。方法92只雄性大鼠，其中20只随机分为正常大鼠组和盲肠结扎穿刺（CLP）6、12、24 h组（每组n＝5），72只随机分为假手术组、CLP＋生理盐水组（n＝18）、CLP＋硫氢化钠（NaHS）组（n＝18）、CLP＋炔丙基甘氨酸（PAG）组（n＝18）。术前1 h分别经腹腔注射生理盐水、NaHS和PAG。相应时间点处死后留取血浆标本，使用全自动生化分析仪检测血浆电解质和肌酐（ Cr）、尿素氮（ BUN）浓度。结果与正常大鼠组比较，CLP术后血浆Na ^＋浓度先增高再逐渐降低而后再次升高至正常水平；血浆Cl －浓度逐渐增高至6 h后呈时间依赖性降低；血浆K^＋、BUN和Cr浓度均呈时间依赖性升高；术后血浆Ca^2＋浓度明显降低。与CLP＋生理盐水组比较，CLP＋NaHS组术后血浆Na^＋、K^＋、Cl^－、Cr和BUN浓度均明显降低，Ca^2＋浓度变化差异无统计学意义。 CLP＋PAG组术后各时间点血浆Na^＋、Cl^ －、K ^＋、BUN和Cr浓度均明显升高，血浆Ca ^2＋浓度变化差异无统计学意义。结论脓毒症大鼠可引起电解质紊乱，早期即出现肾功能损伤并随病程时间延长而逐渐加重。 H2S参与脓毒症时电解质及肾功能调节。脓毒症时H2S可能通过影响肾功能而达到调节血浆电解质浓度的目的。
- 彭超乔玮张文敬祁英文鲁彦柴琛
- 关键词：脓毒症肾功能电解质
- 脓毒症时硫化氢对大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴应答的影响被引量：1
- 2016年
- 目的：探讨脓毒症时硫化氢（H2S）对血清皮质酮（CORT）、促肾上腺皮质激素（ACTH）和下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）浓度的影响。方法以盲肠结扎穿刺法（CLP）制作脓毒症大鼠模型，63只大鼠随机分为9组。假手术组；CLP 6 h、12 h、24 h组；CLP 12 h＋生理盐水（NS）组；CLP 12 h ＋硫氢化钠（NaHS）组；CLP 12 h ＋羟氨（HA）＋炔丙基甘氨酸（PAG）组；CLP 12 h ＋HA组；CLP 12 h ＋PAG组（每组7只）。单纯CLP大鼠在术后6 h、12 h、24 h处死，CLP＋给药组大鼠术前1 h给予不同药物后于CLP术后12 h处死。收集血清及下丘脑组织标本；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清 CORT、ACTH 和下丘脑 CRH 浓度。结果①CLP 术后6 h、12 h、24 h 血清 CORT、ACTH 和下丘脑 CRH 浓度均显著升高（P 值均＜0.05），术后12 h、24 h 血清CORT、ACTH和下丘脑CRH浓度均显著高于术后6 h（P值均＜0.05），术后24 h血清CORT浓度显著低于术后12 h（P＜0.05），术后24 h 血清 ACTH 浓度显著高于术后12 h（P＜0.05）。②脓毒症时腹腔注射NaHS显著降低血清CORT、ACTH浓度和下丘脑CRH浓度（P值均＜0.05）。③脓毒症时同时抑制中枢/外周内源性 H2S 生成，显著升高血清 CORT、ACTH 和下丘脑 CRH 浓度（P 值均＜0.05）。单独抑制外周 H2S 生成升高血清 CORT 浓度（P＜0.05），降低下丘脑 CRH 浓度（P＜0.05），但不影响血清 ACTH 浓度（P＞0.05）。结论脓毒症时 HPA 轴激活，H2S 通过中枢和外周机制抑制HPA轴应答。
- 彭超乔玮庞众多岳建云祁英文鲁彦柴琛
- 关键词：脓毒症
- 木脂素1对人胃癌细胞株SGC-7901体外抗肿瘤作用被引量：2
- 2016年
- 目的研究木脂素1抑制人胃癌细胞株SGC-7901增殖的机理。方法使用倒置显微镜观察不同浓度的木脂素1对人胃癌细胞株SGC-7901细胞形态学变化的影响;采用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT法）检测木脂素1在不同浓度范围内对人胃癌细胞株SGC-7901细胞存活率的影响,计算半数抑制浓度（IC50）;通过流式细胞仪分析木脂素1对SGC-7901细胞凋亡以及细胞周期的影响;通过Western blot法分析木脂素1对SGC-7901细胞凋亡相关蛋白Caspase3、Bcl-2及Bax表达的影响。结果形态学结果显示,木脂素1对SGC-7901细胞有不同程度的杀伤作用,其作用随浓度的增加而增强;在不同浓度范围内（2.5～20μg/m L）,木脂素1对SGC-7901细胞存活率表现出不同程度的抑制作用,且呈现出时间和浓度依赖关系（P〈0.05）,其IC50为4.19μg/m L;木脂素1干预SGC-7901细胞48 h后,随着药物浓度增加,凋亡细胞比率、G2/M期细胞比率以及Caspase3和Bax的表达增高（P〈0.05）,而G0/G1期细胞比率和Bcl-2的表达降低（P〈0.05）。结论木脂素1显著抑制SGC-7901细胞增殖并通过阻滞其于细胞周期的G2/M期而诱导细胞凋亡,其机理可能与活化该细胞中的Caspase3及Bax蛋白以及抑制Bcl-2蛋白表达有关。
- 祁英文彭超夏亚穆徐堃汪志伟柴琛
- 关键词：木脂素抗肿瘤活性药物评价细胞凋亡
- 氧化应激在脓毒症器官功能损伤中的作用被引量：5
- 2019年
- 脓毒症是因宿主对感染的反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍,是临床急危重症患者的严重并发症,可进展为重症脓毒症、感染性休克,最终导致死亡。氧化应激作为脓毒症进展为重度脓毒症、感染性休克的重要原因,近年受到重视。本文对脓毒症时氧化应激在人体器官功能损伤中的作用机制作一综述。
- 王兴程杨磊温霄雄王斌生彭超柴琛
- 关键词：脓毒症氧化应激发病机制
- 木脂素1抑制肝癌HepG2细胞的增殖并诱导其凋亡被引量：3
- 2017年
- 目的 :探讨新型化合物木脂素1对人肝癌Hep G2细胞增殖及凋亡的影响。方法 :不同质量浓度的木脂素1处理Hep G2细胞后,应用MTT法检测各组Hep G2细胞的增殖情况,FCM法检测各组Hep G2细胞的细胞周期分布及凋亡情况,蛋白质印迹法检测各组Hep G2细胞中凋亡相关蛋白cleaved caspase 3蛋白的表达水平。结果 :1.25~20μg/m L木脂素1处理Hep G2细胞24、48和72 h后,细胞增殖被显著抑制,并呈时间-剂量依赖性(P值均<0.05)。2.5~20μg/m L木脂素1处理Hep G2细胞后,G2/M期细胞所占百分比和细胞凋亡率显著增加(P值均<0.05),细胞中cleaved caspase 3蛋白表达水平显著上调(P<0.05)。结论 :木脂素1可抑制肝癌Hep G2细胞的增殖,并诱导其凋亡,这一作用可能与cleaved caspase 3蛋白的表达上调有关。
- 祁英文彭超夏亚穆徐堃汪志伟柴琛
- 关键词：肝肿瘤抗肿瘤药半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3木脂素
