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阿片类药物滴定及转换在癌痛治疗中的研究进展被引量：12: 2015年; 背景阿片类药物是临床癌痛治疗常用药物之一，但其疗效、安全性个体差异较大，常需逐渐调整剂量以获最佳用药剂量。目的探讨阿片类药物滴定及转换在癌痛治疗中的应用前景，为安全有效的镇痛提供依据。内容比较不同的阿片类药物在癌痛治疗过程中滴定、转换及爆发痛抑制应用的特点，提出存在的难题。趋向阿片类药物滴定在癌痛治疗中的应用还需进行更多的研究，以利于临床推广。; 张帆闵苏; 关键词：阿片类药物癌痛治疗

小剂量氯胺酮对抑郁大鼠行为学及海马BDNF表达的影响: 选取成年雄性遗传性抑郁动物模型Wistar-Kyoto(WKY)大鼠32只,随机分为4组(各n=8)：抑郁症组(D组)、氯胺酮剂量1组(K1组)、氯胺酮剂量2组(K2组)及氯胺酮剂量3组(K3组).观察小剂量氯胺酮对抑郁...; 罗洁闵苏张帆郝学超任力秦佩珮; 关键词：抑郁症氯胺酮

氯胺酮复合异丙酚麻醉对抑郁大鼠电休克后海马谷氨酸受体亚基1和亚基2的影响被引量：3: 2015年; 目的评价小剂量氯胺酮复合异丙酚麻醉对抑郁大鼠电休克(electroconvulsive therapy,ECT)后海马谷氨酸受体亚基1(glutamate receptor subunit 1,Glu R1)及亚基2(glutamate receptor subunit 2,Glu R2)的影响。方法健康成年雄性SD大鼠32只,采用孤养与慢性轻度不可预见性应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)建立抑郁模型,建模成功后随机分为抑郁组(A组)、ECT组(B组)、ECT+异丙酚组(C组)和ECT+异丙酚+氯胺酮组(D组)4组,每组8只;另取8只正常大鼠作为对照组。对照组不做任何处理;A组腹腔注射生理盐水8 m L/kg后给予伪ECT处理;B、C、D组分别腹腔注射生理盐水8 m L/kg、异丙酚80 mg/kg、异丙酚80 mg/kg+氯胺酮10 mg/kg后行ECT处理,上述处理连续7 d。分别采用糖水偏好实验和Morris水迷宫实验评价大鼠抑郁状态和学习记忆功能,Western-blot及RT-PCR检测大鼠海马Glu R1和Glu R2及其m RNA表达。结果 ECT处理后,B、C、D组糖水偏好百分比变化均较A组和对照组明显,其中D组升高最为明显(均P<0.05);B组逃避潜伏期延长且变化值与其他组均具有统计学差异,而D组逃避潜伏期缩短最为明显,其次为A组(均P<0.05);B组空间探索时间缩短且变化值均大于其他组,D组空间探索时间延长最为明显(均P<0.05)。ECT处理后,B、C、D组Glu R1表达较A组高,其中D组最高(均P<0.05);Glu R1m RNA表达在组间无统计学差异B、C组Glu R2及其m RNA表达较其余组低,其中B组最低(均P<0.05),A、D组和对照组间Glu R2及其m RNA差异无统计学意义(P>0.05)。结论小剂量氯胺酮复合异丙酚麻醉在协同ECT抗抑郁效果的同时,能够更大程度地改善ECT后学习记忆功能,其机制可能与上调海马Glu R1和Glu R2表达相关。; 秦珮珮闵苏张帆任力郝学超朱贤林; 关键词：抑郁电休克异丙酚氯胺酮谷氨酸受体

小剂量氯胺酮复合异丙酚麻醉下电休克对抑郁大鼠海马p-GluR1和p-CaMKⅡα表达的影响被引量：3: 2016年; 目的评价小剂量氯胺酮复合异丙酚麻醉下电休克（ECT）对抑郁大鼠海马磷酸化谷氨酸受体1（p-GluR1）和磷酸化钙／钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα表达（p-CaMKⅡα）的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠，体重200～250g，2—3月龄，采用慢性不可预见性轻度应激法建立大鼠抑郁模型。建立模型成功的大鼠40只，采用随机数字表法分为5组（n=8）：M0-4组腹腔注射异丙酚80mg／kg及氯胺酮10mg／kg复合麻醉，待翻正反射消失后行不同电量ECT（频率50Hz、正弦波、脉冲宽度0．7ms、持续1S），1次，d，连续7d。M0组两耳夹电极不通电，M1-4组电量分别为60、120、180和240mC。于建模前、建模后1d、ECT后1d行糖水偏好实验，计算糖水偏好百分比（SPP）。于建模后4d、ECT后4d行Morris水迷宫实验。随后处死大鼠取海马，采用Western blot法检测GluRl、p-GluRl、CaMKⅡα和p-CaMKⅡα／的表达。结果与建模前比较，M0-4组建模后SPP降低（P〈0．05）。与建模后比较，M1-4组ECT后SPP增加，逃避潜伏期缩短，目标象限探索时间延长（P〈0．05）；M。组间ECT后SPP比较差异无统计学意义（P〉0．05）。ECT后，与M0组比较，M1-4组SPP升高，海马p-GluRl及p-CaMKⅡα表达上调（P〈0．05）；与M2组比较，其余组逃避潜伏期延长，目标象限探索时间缩短，海马p-GluRl及p-CaMKⅡα表达下调（P〈0．05）；5组间ECT后海马GluRl和caMKⅡα表达比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论小剂量氯胺酮复合异丙酚麻醉下ECT抗抑郁时可损害大鼠认知功能，其机制与调控CaMKⅡα和GluRl的磷酸化水平有关。; 秦珮珮闵苏罗洁张帆朱贤林郝学超; 关键词：电休克抑郁蛋白激酶类

氯胺酮治疗难治性癫痫持续状态的研究进展被引量：2: 2016年; 背景难治性癫痫持续状态（refractory status epileptieus，RSE）发病机制不明，具有高致残率和致死率。大量研究发现氯胺酮对RSE具有良好的治疗效果。目的综述RSE发病机制、氯胺酮用于治疗RSE的研究进展以及其副作用的防止策略，为氯胺酮的临床应用提供参考。内容RSE的发病机制主要与γ-氧基丁酸（γ-aminobutyric acid，GABA）受体的变化、谷氨酸（glutamine，Glu）过量释放等有关。氯胺酮复合用药能够安全有效地终止RSE发作。趋向氯胺酮复合用药早期介入RSE的治疗可能改善其结局，其远期应用前景尚需进一步研究。; 秦珮珮闵苏张帆陈其彬; 关键词：难治性癫痫持续状态氯胺酮 N-甲基-D-天冬氨酸

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张帆

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