何彩霞
- 作品数：9 被引量：13H指数：3
- 供职机构：广东医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- MiR-155对缺血性脑卒中小鼠内皮祖细胞功能的调节作用
- 目的：近年来大量研究证实内皮祖细胞(EPCs)在缺血损伤修复中发挥重要作用,MiR-155是一种典型多功能小RNA分子,通过与靶基因结合广泛参与了IS重要致病因素(动脉粥样硬化、高血压等)的病理过程。最新研究表明,miR...
- 潘群文刘雅静何彩霞戴炳琰陈颜芳马晓瑭
- 缺血性脑卒中外周血miRNA125a-5p的表达水平被引量：1
- 2015年
- 目的通过检测缺血性性脑卒中患者与正常对照组患者外周血中mi RNA125a-5p的表达水平,探讨其与与疾病发生的相关性及作为分子标记的可能性。方法该病例对照研究纳入30例有缺血性脑卒中的病例受试者以及26例对照受试者。收集外周血,提取总mi RNA,用QRT-PCR法检测mi R125a-5p表达水平。比较两组外周血中mi R125a-5p表达水平的差异。进一步按照病程、严重程度及OCSP亚型分组进行分析比较。结果脑梗死患者外周血中的mi R125a-5p表达水平较正常对照组外周血的mi R125a-5p明显下降(P<0.001);4个病程中,急性期组mi R125a-5p的表达水平显著降低(P<0.05);从严重程度分析,轻型组中mi R125a-5p的表达水平显著降低(P<0.05);根据OCSP亚型分组分析比较,TACI组的mi R125a-5p明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);PACI组和LACI组mi R125a-5p的表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 mi R125a-5p在缺血性脑卒中患者外周血中表达异常,明显下降,提示mi R125a-5p可能与缺血性脑卒中相关。
- 马晓瑭张惠婷潘群文何彩霞刘雅静王艳戴炳琰
- 关键词：缺血性脑卒中QRT-PCROCSP分型
- 衰老对内皮细胞膜微粒及内皮细胞功能的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨衰老对内皮细胞膜微粒（EMVs）及内皮细胞功能的影响。方法年轻（yEMVs）和年老EMVs（aEMVs）分别来源于年轻（3-5代）、年老（25-28代）人脑微血管内皮细胞（HBMECs）。年轻与老年HBMECs与yEMVs或aEMVs共培养,检测miR-34a表达、细胞增殖、血管生成能力及活性氧、一氧化氮水平。结果老年HBMECs释放的EMVs中miR-34a表达明显高于年轻HBMECs。aEMVs增加HBMECs表达miR-34a及活性氧生成,但抑制细胞增殖、血管生成及一氧化氮产生;yEMVs则有相反作用。结论衰老引起内皮细胞释放不同EMVs,影响内皮细胞功能,并且可能与EMVs所携带的miR-34a有关。
- 马晓瑭肖湘何彩霞潘群文王锦菊陈姬赵斌陈颜芳
- 关键词：衰老细胞功能MIR-34A
- miR-126对缺血性脑卒中小鼠内皮祖细胞血管形成能力的影响被引量：2
- 2015年
- 目的研究mi R-126对缺血性脑卒中小鼠内皮祖细胞(EPCs)血管形成能力的调节作用及机制。方法 10只C57BL6小鼠随机分为右侧大脑中动脉梗塞(MCAO)模型组和假手术组。小鼠骨髓中提取EPCs,血管形成试剂盒检测血管形成能力,q RT-PCR检测mi R-126表达,Western blot检测磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)蛋白表达。结果与假手术组相比,MCAO小鼠EPCs血管形成能力及mi R-126、PI3K/Akt表达显著降低(P<0.01或0.05)。在MCAO组EPCs中过表达mi R-126后,血管形成能力及PI3K/Akt表达明显增加(P<0.01),而PI3K抑制剂处理减弱血管形成能力(P<0.01)。结论mi R-126在缺血性脑卒中小鼠EPCs中表达下调,其高表达可通过PI3K/Akt信号通路提高EPCs血管形成能力。
- 马晓瑭潘群文刘雅静何彩霞张惠婷王艳戴炳琰陈颜芳
- 关键词：MIR-126缺血性脑卒中内皮祖细胞血管形成
- miR-155对缺血性脑卒中小鼠内皮祖细胞功能的调节作用被引量：3
- 2015年
- 目的探讨mi R-155对缺血性脑卒中小鼠内皮祖细胞(EPCs)功能的影响。方法线栓法建立C57BL6小鼠右侧大脑中动脉梗塞(MCAO)模型,48 h后提取小鼠EPCs,q RT-PCR检测mi R-155表达;慢病毒感染法沉默EPCs中mi R-155,采用MTT法检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,血管形成检测试剂盒检测细胞血管形成能力。结果与假手术组相比,MCAO组EPCs增殖、迁移及血管形成能力显著减弱,mi R-155表达明显上调;敲减MCAO组EPCs中mi R-155后,EPCs增殖、迁移以及血管形成能力显著增强。结论 mi R-155在缺血性脑卒中小鼠EPCs中异常表达,其缺失促进EPCs增殖、迁移及血管形成。
- 潘群文刘雅静何彩霞张惠婷王艳戴炳琰陈颜芳马晓瑭
- 关键词：MIR-155缺血性脑卒中内皮祖细胞
- MicroRNA125a对缺血性脑卒中小鼠内皮祖细胞功能的调节作用被引量：5
- 2015年
- 目的探讨microRNA125a对缺血性脑卒中小鼠内皮祖细胞(EPC)功能的调节作用。方法成年C57BL6小鼠60只随机分为大脑中动脉闭塞(MCAO)组和对照组,每组30只。MCAO组小鼠线栓法建立小鼠右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,对照组仅分离血管,不插入线栓。提取对照组与MCAO组小鼠EPC,实时定量反转录聚合酶链反应检测EPC中microRNA125a的表达;慢病毒感染法过表达EPC中microRNA125a(MCAO-过表达microRNA125a组);采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐法检测EPC增殖能力,划痕实验检测EPC迁移能力,血管形成试剂盒检测EPC血管形成能力。结果 MicroRNA125a在MCAO组小鼠EPC中的表达显著低于对照组(P<0.01),MCAO组小鼠EPC的增殖、迁移及血管形成能力显著低于对照组(P<0.05),而MCAO-过表达microRNA125a组小鼠EPC的增殖、迁移及血管形成能力与MCAO组和对照组比较显著增强(P<0.05)。结论MicroRNA125a在缺血性脑卒中小鼠EPC中低表达;MicroRNA125a参与调控EPC的增殖、迁移及血管形成的生理功能,为应用EPC治疗缺血性脑卒中提供新方向。
- 马晓瑭潘群文何彩霞刘雅静张惠婷王艳戴炳琰蔡玉洁
- 关键词：缺血性脑卒中内皮祖细胞
- 衰老对内皮细胞衍生微粒所调节的内皮功能的影响
- 背景与目的：血管衰老是心血管疾病发生发展的独立危险因素，同时可引起内皮细胞对于炎性及凋亡刺激的敏感性增高.越来越多的证据表明内皮细胞衍生微粒(EMVs)可以通过传递释放微小RNAs(miRs)来调节内皮细胞的功能.本文主...
- 马晓瑭肖湘潘群文何彩霞王锦菊陈姬赵斌陈颜芳
- 衰老影响内皮细胞膜微粒对内皮细胞功能的调节作用
- 目的：血管衰老是心脑血管疾病发生发展的独立危险因素，同时可引起内皮细胞功能发生变化。研究表明内皮细胞膜微粒(EMVs)可以通过传递释放微小RNAs(miRs)调节内皮细胞功能。本文主要探讨衰老对内皮细胞膜微粒(EMVs)...
- 马晓瑭肖湘何彩霞潘群文王锦菊陈姬赵斌陈颜芳
- 关键词：衰老细胞功能MIR-34A
- 细胞饥饿及TNF-α干预后内皮细胞膜微粒对人脑微血管内皮细胞的影响
- 2015年
- 目的探讨饥饿及TNF-α刺激条件下,内皮细胞膜微粒(EMVs)对人脑微血管内皮细胞(HBMECs)增殖、迁移及血管生成功能的影响。方法体外培养HBMECs,分为PBS组、饥饿组、TNF-α组。于饥饿24 h后提取饥饿后产生的EMVs(s HB-MVs),于TNF-α刺激24 h后提取TNF-α刺激下产生的EMVs(αHB-MVs)。将s HB-MVs与αHB-MVs按照1×108个/m L、每孔10μL分别与饥饿组及TNF-α组HBMECs共培养,PBS组给予10μL PBS处理。采用MTT法测定各组HBMECs增殖能力,倒置显微镜下测定HBMECs迁移距离,观察血管形成数。结果饥饿组增殖能力高于PBS组(P<0.01),TNF-α组HBMECs增殖能力低于PBS组(P<0.01)。饥饿组迁移距离长于PBS组(P<0.05),TNF-α组迁移距离短于PBS组(P<0.01)。饥饿组血管生成数多于PBS组(P<0.01),TNF-α组血管生成数少于PBS组(P<0.01)。结论饥饿刺激下产生的EMVs可促进HBMECs增殖、迁移及血管生成功能,TNF-α刺激下产生的EMVs可抑制HBMECs增殖、迁移及血管生成功能。
- 潘群文何彩霞刘雅静张惠婷王艳戴炳琰马晓瑭
- 关键词：内皮细胞饥饿肿瘤坏死因子
