仲宁
- 作品数：31 被引量：119H指数：7
- 供职机构：江苏大学附属昆山医院更多>>
- 发文基金：江苏省医学科技发展基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Foxp3转染CD4<'+>CD25<'->T细胞诱导大鼠同种异体心脏移植免疫耐受的研究
- 心脏移植是治疗终未期心脏病的有效方法，但目前受体必须通过终身使用免疫抑制剂，降低受体的全身的免疫功能，减少或抑制对移植物的免疫排斥反应，从而达到维持移植心脏的功能。但长期使用免疫抑制剂易导致感染和肿瘤的高发，而且各种免疫...
- 仲宁
- 关键词：心脏移植同种异体移植免疫耐受
- 原位心脏移植3例报告被引量：1
- 2004年
- 陈锁成刘建孙斌王康荣丁国文任正兵戎国祥仲宁
- 关键词：原位心脏移植心脏病排斥反应
- ErbB2转录因子1增加肺癌A549细胞的放射敏感性的实验研究被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨ErbB-2转录因子1 （TOB1）对人类肺癌A549细胞放射敏感性的影响并探讨其机制.方法 通过脂质体介导的重组质粒转染及G418筛选,建立TOB1高表达的肺癌A549细胞稳定转染株;采用克隆形成实验检测TOB1对A549细胞放射敏感性的影响;采用单细胞凝胶电泳实验检测TOB1对电离辐射引起的DNA损伤修复的影响;同时采用Western blot实验检测TOB1对DNA损伤修复相关蛋白表达的调控作用.结果 通过重组质粒转染及G418筛选,成功建立TOB1的肺癌A549细胞稳定转染株;克隆形成实验证实外源性TOB1高表达显著增加肺癌A549细胞的放射敏感性,采用单击多靶模型拟合细胞存活曲线,细胞的放射增敏比（SER）为1.63;单细胞凝胶电泳实验证实接受6Gy的X线照射后,A549/TOB1细胞的尾矩分别为（25.71±4.32）％,明显高于A549细胞[（14.26±1.21）％,P＜0.05].Western blot实验证实与A549母细胞比较,X线照射后A549/TOB1细胞中共济失调毛细血管扩张症突变基因（ATM）、06-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）、DNA依赖性蛋白激酶催化亚单位（DNA-PKcs）、Ku70、Ku80、DNA双链断裂修复基因X线修复交叉互补4（XRCC4）蛋白的表达水平明显降低.结论 TOB1高表达增加肺癌A549细胞的放射敏感性,其机制可能与TOB1抑制DNA损伤修复相关蛋白的表达,从而抑制DNA损伤的修复有关.
- 孙克康吴晓阳陈文李星仲宁
- 关键词：肺癌
- 老年贲门癌组织FasL表达上调与肿瘤浸润性淋巴细胞凋亡的关系
- 目的探讨老年贲门癌FasL表达上调与肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL）凋亡的关系。方法采用免疫组织化学S-P法,检测50例老年贲门癌组织中FasL表达及TIL的数量。采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术（TUNEL...
- 郑世营赵军葛锦峰王志刚仲宁王慧穆
- 文献传递
- 腺病毒介导的FasL基因诱导肺癌细胞凋亡被引量：3
- 2005年
- 目的 研究外源性FasL基因对人肺癌细胞凋亡的影响以及 FasL基因治疗肺癌的可能性。方法 构建腺病毒载体介导FasL基因转移到低水平表达 FasL的人肺腺癌细胞系 A549,逆转录聚合酶链反应(RT- PCR)、流式细胞术(FCM)检测 FasL基因的表达,并观察 A549 肺癌细胞凋亡和生长,对肿瘤生长模型的治疗效果进行分析。结果 外源性FasL基因在A549肺癌细胞获得高水平的表达,FasL能显著抑制A549的生长和集落形成,流式细胞仪检测显示细胞G1 期阻滞并发生了凋亡。瘤内注射Ad- FasL对裸鼠体内移植瘤有较强的抑瘤作用。结论 FasL基因参与了肺癌细胞凋亡的诱导,能抑制肺腺癌细胞的生长,因此该基因在肿瘤的基因治疗上有广泛的应用前景。
- 狄冬梅张晓膺蒋南青王志刚郑世营赵军葛锦锋仲宁
- 关键词：腺病毒介导FASL基因肺癌细胞凋亡
- 豚鼠到大鼠异种心脏移植模型的改进
- 2008年
- 目的探讨豚鼠到大鼠异种腹腔心脏移植模型建立的技巧。方法改进了供受体的麻醉、供心的摘取、受体腹腔血管的准备、心肌保护及血管吻合技术,建立66例豚鼠到大鼠异种腹腔心脏移植模型。结果豚鼠到大鼠异种腹腔心脏移植的成功率达90.91%,缩短了手术时间。结论通过技术的提高,提高了豚鼠到大鼠异种心脏移植的成功率。
- 仲宁沈振亚叶文学胡江文丁琦闫效坤张胜超
- 关键词：异种心脏移植动物模型
- CD44V6在肺癌组织中的表达及意义被引量：1
- 2004年
- 目的 研究CD4 4V6在肺癌的表达及其意义。方法 用免疫组化进行CD4 4V6在肺癌组织、癌旁组织及正常肺组织的免疫组化的标记 ,并分析其与肺癌分期、类型及淋巴结转移之间的关系。结果 CD4 4V6在肺癌组织中表达显著高于癌旁组织 ,在非小细胞肺癌中表达显著高于小细胞肺癌 ,与PTNM分期呈显著正相关 ,有淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组。结论 肺癌组织中的CD4 4V6高表达与肺癌的发生发展、淋巴结转移及预后有一定的关系。检测CD4 4V6在肺癌中的表达 。
- 仲宁郑世营陈锁成
- 关键词：CD44V6肺癌组织基因表达免疫组化
- fozp3转染cd4<'+>cd25<'->t细胞诱导大鼠同种异体心脏移植免疫耐受的研究
- 心脏移植是治疗终未期心脏病的有效方法，但目前受体必须通过终身使用免疫抑制剂，降低受体的全身的免疫功能，减少或抑制对移植物的免疫排斥反应，从而达到维持移植心脏的功能。但长期使用免疫抑制剂易导致感染和肿瘤的高发，而且各种免疫...
- 仲宁
- 关键词：心脏移植同种异体移植免疫耐受
- 文献传递网络资源链接
- 人AURKA基因RNA干扰慢病毒载体的构建及其对A549细胞增殖的影响
- 2016年
- 目的:针对AURKA基因构建RNA干扰重组慢病毒质粒并进行慢病毒包装,初步探讨AURKA基因的功能。方法:应用p GCLV-GFP慢病毒载体构建针对AURKA的shRNA载体,转染包装293T细胞,收集病毒上清液,转染肺腺癌细胞株A549。荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白表达情况确定转染效率,应用Western blot技术检测AURKA基因在蛋白水平表达的变化,以明确RNAi的抑制率。应用Brd U法分析干扰AURKA前后A549细胞增殖情况的变化,运用克隆形成实验检测干扰AURKA后A549细胞株对长春新碱敏感性的变化。结果:针对AURKA基因的RNAi慢病毒表达载体构建成功,PCR和DNA测序鉴定实验表明插入位点与干扰片断的碱基序列完全正确。在293T细胞中进行慢病毒包装,获得高滴度病毒上清液。通过重组慢病毒载体将AURKA shRNA转导入A549细胞中,转染效率为100%。Western blot检测证实LV-AURKA慢病毒显著抑制AURKA的表达,Brd U检测显示AURKA基因表达下调抑制了A549细胞的增殖。克隆形成实验表明AURKA基因表达增强A549细胞对长春新碱的敏感性。结论:慢病毒载体介导的靶向AURKA的RNA干扰可有效抑制AURKA表达,降低肺腺癌A549细胞的增殖能力,并且增强A549细胞对长春新碱的敏感性。
- 张林朱勇仲宁吴广洲沈振亚施舜缤
- 关键词：RNA干扰A549细胞长春新碱
- 支气管血管成形及左心房部分切除在非小细胞肺癌手术中的应用被引量：1
- 2003年
- 目的 总结支气管血管成形以及左心房部分切除在非小细胞肺癌手术中的应用经验。方法 对 5 3例非小细胞肺癌施行支气管血管成形及左心房部分切除。结果 本组无早期死亡。术后发生各类早期并发症 16例 ,占 30 % ,均治愈。随访 8个月～ 11年 ,1、3、5年生存率分别为 86 %、5 6 %和 38%。结论 支气管血管成形以及左心房部分切除 ,不仅扩大了肺癌手术适应证 ,使病情较晚 ,年龄偏大 ,肺功能低下的患者获得手术机会 ,而且提高了患者的生活质量 ,延长了生命 。
- 陈锁成刘建王康荣丁国文孙斌任正兵仲宁
- 关键词：左心房部分切除非小细胞肺癌手术中
