李大鹏
- 作品数：5 被引量：20H指数：3
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院更多>>
- 发文基金：天津市自然科学基金国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脾切除术治疗遗传性球形红细胞增多症疗效分析
- 李大鹏王志军李伟望毛强尹延珂童春帆孙秀娟翟伟涛郑以州孙朝侠施均
- 单中心真性红细胞增多症816例生存现状及预后分析被引量：10
- 2015年
- 目的 分析中国真性红细胞增多症（PV）患者生存现状和不良预后的危险因素,以及治疗对预后的影响.方法 回顾性分析自1983年8月至2013年6月于中国医学科学院北京协和医学院血液病医院就诊的816例PV患者资料,其中诊断PV最早时间为1968年12月.与年龄、性别、年度匹配的健康中国人的生存情况对比,计算816例PV患者标准死亡比（SMR）;应用Cox多因素分析的方法对影响PV生存的危险因素进行研究,建立符合我国PV特点的预后模型;研究不同治疗对PV预后的影响;分析JAK2 V617F基因突变负荷（V617F％）与临床特征的相关性.结果 816例PV患者中位随访时间为6（1～42）年.其中预计的10、15和20年生存率分别为89.50％、76.70％和64.70％.与健康中国人对比,PV患者的SMR为17.40（95％ CI：13.71 ～21.78）.Cox多因素分析显示诊断PV时高白细胞（HR=3.10,95％ CI：1.47～6.53,P=0.003）、高年龄（HR=2.89,95％ CI：1.84 ～4.53,P＜0.001）、血栓栓塞史（HR=2.66,95％ CI：1.65 ～4.29,P＜0.001）是影响PV预后不良的危险因素.根据高年龄、高白细胞和血栓栓塞史的HR值权重分别为1分,将PV患者分为低危组（0分,中位生存时间未能得出）、中危1组[1分,中位生存时间为33.10（28.20 ～ 38.00）年]、中危2组[2分,中位生存时间为23.00（16.08 ～ 29.92）年]和高危组[3分,中位生存时间为13.00（10.58 ～15.42）年],高危组死亡的危险是低危组患者的5.37倍.不同治疗组的PV患者预计的10、20年无骨髓纤维化生存率分别为：干扰素α（IFN-α）治疗组89.50％、79.60％,羟基脲治疗组73.80％、43.50％,32P/烷化剂治疗组82.20％和71.40％,无降细胞治疗组80.00％、38.20％,Kaplan-Meier分析显示IFN-α治疗组的无骨髓纤维化生存率较高（Log-rank=9.79,P=0.020）.V617F％≥50％的PV患者发生骨髓纤维化的比率较高（P＜0.001）.结论 PV患者的生存明显差于健康中国人.高白细胞、
- 白洁石慧艾丽梅张磊周圆李卓儒赵迎旭盛梦瑶李大鹏李海燕钱林生秘营昌肖志坚郑以州杨仁池薛艳萍
- 关键词：预后
- 急性白血病中性粒细胞减少患者应用喹诺酮类药物预防感染的临床研究被引量：3
- 2007年
- 目的探讨急性白血病患者中性粒细胞减少期常规口服喹诺酮类药物预防感染的影响。方法309例发生感染的急性白血病住院患者，中性粒细胞减少期常规口服喹诺酮类药物预防细菌感染149例（A组），无喹诺酮预防感染160例（B组）。回顾性分析两组患者的菌群流行病学特征及敏感性、发生感染的临床特征，研究喹诺酮类药物预防性应用的影响。结果两组患者均存在严重的中性粒细胞减少，中性粒细胞绝对值（ANC）〈0．2×10^9／L持续中位时间为11（0～43）d。中位发热天数为8（1～46）d。喹诺酮类药物的预防应用使正常菌群显著减少（P=0．00），大肠杆菌的比例明显增加（P=0．00），其他主要致病菌的菌群分布无明显区别。喹诺酮预防病区和非喹诺酮预防病区的大肠杆菌超广谱β内酰胺酶（ESBL）阳性率无明显区别（分别为31．9％、35．4％，P=0．61）。两组间大部分抗生素的敏感性没有区别。喹诺酮预防组患者上呼吸道感染／扁桃腺炎的发生率（10．7％）减少，消化道感染相对比例（14．4％）增加。喹诺酮类药物的预防性应用并不能降低败血症的发生率（分别为14．0％、14．7％，P=0．86）。A、B两组患者的初始经验性抗感染治疗的初步有效率分别为65．8％、60．6％（P=0．35），最终有效率分别为96．0％、91．9％（P=0．14），喹诺酮类药物的预防性应用对抗感染治疗没有负面作用。结论急性白血病中性粒细胞减少患者预防性应用喹诺酮类药物影响菌群分布，正常菌群比例明显减少，而大肠杆菌比例相应增加，其他菌群比例无明显变化。常规的抗生素预防没有增加主要致病菌的耐药性。预防性口服喹诺酮类药物不能减少消化道感染及败血症发生。
- 秦铁军秘营昌冯四洲李大鹏魏嘉璘杨栋林韩明哲王建祥卞寿庚
- 关键词：白血病中性粒细胞减少喹诺酮类
- 获得性维生素K依赖凝血因子缺乏39例急诊诊疗经验
- 维生素K依赖凝血因子包括凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ,其活性的实现需要其γ谷氨酸被羧化,使其能够与Ca结合,同磷脂膜粘附。在这个羧化反应中,还原型维生素K(KH)是辅因子,维生素K的缺乏可导致这些凝血因子的联合缺乏,进而临床表...
- 李大鹏许剑辉张广吉陈云飞张斌薛艳萍
- 文献传递
- 48例获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症患者的临床分析被引量：7
- 2013年
- 目的:探讨获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症患者的临床特点和治疗效果。方法:获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症患者48例,分析其病因、临床表现、治疗反应等。结果:获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症患者48例,其中病因明确者28例,以鼠药中毒最常见(17/28例)。所有病例均有不同程度的出血表现,出血部位和程度不一。所有病例应用维生素K治疗有效,治疗时间个体差异较大,部分患者复发(12/37例)。鼠药中毒者治疗时间较长。结论:获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症患者的临床表现和治疗效果个体差异较大。
- 李大鹏姜波许剑辉陈云飞张广吉孙秀娟白洁田萌苏杨仁池竺晓凡薛艳萍
- 关键词：维生素K缺乏症凝血酶原时间活化部分凝血活酶时间
