陈燕
- 作品数：4 被引量：11H指数：2
- 供职机构：重庆市巴南区第二人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 吉西他滨联合顺铂和地塞米松治疗复发难治性非霍奇金淋巴瘤的近期疗效观察被引量：1
- 2015年
- 目的探讨以吉西他滨、顺铂、地塞米松组成GDP方案治疗复发难治性非霍奇金淋巴瘤的近期疗效和毒副作用。方法 22例复发难治性非霍奇金淋巴瘤,用GDP方案化疗：吉西他滨1 000 mg/m2,静脉滴注,d1,d8;顺铂25 mg/m2,静脉滴注,d1-3;地塞米松20∽40 mg,静脉注射,d1-3;每3周重复。结果 22例患者中CR 7例（31.8%）,PR 8例（36.4%）,NC 4例（18.2%）,PD 3例（13.6%）,总有效率68.2%。主要毒副反应是骨髓抑制。结论吉西他滨、顺铂、地塞米松组成GDP方案治疗复发难治性非霍奇金淋巴瘤疗效明显,毒副作用能耐受。
- 陈燕蒋义包中会杨吉帆任洪波
- 关键词：非霍奇金淋巴瘤难治吉西他滨
- 三阴乳腺癌术后辅以密集化疗的临床疗效被引量：8
- 2016年
- 目的:探讨三阴乳腺癌术后辅以剂量密集化疗的临床疗效。方法:选取2004年6月至2010年1月43例三阴乳腺癌患者随机分为治疗组(密集化疗组)和对照组(常规化疗组)。两组患者均采用盐酸吡柔比星(THP)50mg/m^2,d_1,紫杉醇(TAX)175mg/m^2,d_2。密集化疗组每14d重复,而对照组每21d重复。共6个周期。两组患者化疗结束后均给予患侧胸壁及同侧锁骨上放疗DT总=50Gy/(25f·5w)。结果:全部病例均按计划完成治疗,并随访60个月以上,随访率97.7%。密集化疗组与常规治疗组的3年无病生存率分别为60.9%和30.0%(P<0.05)。两组3年总生存率分别为78.0%和65.0%(P>0.05)。密集化疗组和常规化疗组的5年无病生存率及5年总生存率分别为13.0%、10.0%(P>0.05)和39.1%、30.0%(P>0.05)。但密集化疗组的无病生存期(DFS)为11~28个月,中位无病生存期(MDFS)为23.4个月,较常规化疗组无病生存期(10~25个月)及中位无病生存期(20.6个月)明显延长。两组在胃肠道反应、骨髓抑制及心脏毒性等毒副反应方面的发生率分别为47.8%、65.2%、47.8%和45.0%、55.0%、40.0%,均无显著性差异(P>0.05)。两组均无Ⅲ-Ⅳ度胃肠道反应及心脏毒性。结论:三阴乳腺癌术后辅以密集化疗能有效提高患者3年无病生存率,延长患者无病生存期,且相关毒副反应未明显增加。
- 包中会陈燕任洪波蒋义杨吉帆李少林
- 关键词：乳腺癌三阴乳腺癌辅助化疗
- Survivin和COX-2在胃癌中的表达及其临床意义
- 2009年
- 目的探讨生存素(Survivin)、环氧合酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化S-P技术检测Survivin、COX-2在慢性浅表性胃炎(CSG)12例、慢性萎缩性胃炎(CAG)15例、不典型增生(Dys)10例、胃癌(GC)60例组织中的表达情况。结果在CSG、CAG、Dys和GC组织中,Survivin的表达率分别为0、26.7%、60.0%和75.0%,COX-2的表达率分别为0、20.0%、50.0%和70.0%,在癌前病变阶段二者的表达即开始逐渐增加;Survivin、COX-2在胃癌组织中的表达与淋巴结转移、肿瘤浸润深度以及TNM分期有关(P均<0.05)。结论Survivin、COX-2与胃癌的生长和浸润转移关系密切,可能参与胃癌的发生与发展。
- 陈燕熊兵红
- 关键词：生存素环氧合酶-2胃肿瘤免疫组织化学
- FEN1过表达对肝细胞癌细胞生物学行为及患者预后的作用被引量：2
- 2016年
- 目的探讨FEN1在肝细胞癌中的表达及其在肝细胞癌发生发展中的作用。方法应用RTqPCR及免疫组织化学方法检测FEN1基因在52例肝细胞癌组织及相应癌旁组织中的表达。FEN1基因特异性siRNA转染肝癌细胞株HepG2并用Western blot检测转染效率。用MTT及流式细胞技术检测干扰FEN1后HepG2增殖及凋亡情况。Transwell实验检测HepG2迁移、侵袭能力改变。结果 RT-qPCR结果显示与癌旁正常组织相比较,FEN1高表达于肝细胞癌组织(P<0.01)。免疫组织化学与临床资料统计分析进一步证实FEN1的高表达与肿瘤分化程度(P=0.017)、肝内转移(P=0.046)、临床TNM分期(P=0.020)相关,而与患者性别、年龄、术前AFP值及肿瘤直径无相关性(P>0.05)。通过siRNA干扰肝癌细胞株HepG2中FEN1基因表达,MTT及流式细胞术检测表明干扰FEN1表达后肝癌细胞株HepG2增殖受到明显抑制(P<0.05),凋亡率明显增加(P<0.05)。Transwell实验发现干扰FEN1后可明显抑制HepG2迁移、侵袭能力(P<0.05)。结论 FEN1在肝细胞癌组织中高表达,高FEN1表达提示肿瘤分化程度低,易转移及预后差,干扰FEN1后抑制肝癌细胞增殖,诱导其凋亡,并降低肝癌细胞体外迁移和侵袭能力。FEN1基因可成为肝细胞癌诊断及治疗的一个新生物靶点。
- 殷锐吴维新王红华陈燕
- 关键词：肝细胞癌
