韩英
- 作品数：7 被引量：14H指数：2
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- COX-2抑制剂对U937细胞中COX-2和VEGF蛋白表达的影响
- 2011年
- [目的]探讨COX-2抑制剂对白血病细胞株U937中COX-2及VEGF表达的影响。[方法]培养U937细胞株,每次实验取12瓶5mlU937细胞液,分成3组,加入COX-2抑制剂试剂,使每组药物终浓度分别为5.0、10.0和50.0μmol/L。将3组细胞分别孵育6、12、24h后,观察不同药物终浓度组的细胞形态变化。采用流式细胞术检测COX-2和VEGF蛋白表达情况。[结果]COX-2抑制剂可抑制COX-2蛋白表达,并呈时间剂量依赖性。COX-2抑制剂作用后,U937细胞凋亡率增加,增殖受抑。[结论]COX-2抑制剂可抑制VEGF、COX-2表达,有希望用于治疗恶性血液病。
- 李琳任金海成志勇梁文同高晓丽韩英魏薇刘永建
- 关键词：COX-2VEGFCOX-2抑制剂白血病
- 坎地沙坦对小鼠肝癌移植瘤及新生血管生成的抑制作用被引量：2
- 2013年
- 目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂坎地沙坦对小鼠肝癌移植瘤生长及血管生成的影响.方法 建立肝癌H22细胞小鼠移植瘤模型.将48只小鼠随机分为生理盐水组（0.2ml d1～d8）、低剂量坎地沙坦组（2mg/kg,0.2ml d1～ds）、高剂量坎地沙坦组（20mg/kg,0.2ml d1～d8）和氟尿嘧啶组（25 mg/kg,0.2ml d1～d6）,每组12只.第9天处死小鼠取瘤组织,测瘤重,计算抑瘤率；免疫组化法检测移植瘤组织内血管内皮生长因子（VEGF）和CD34表达,测定微血管密度（MVD）.另取40只小鼠以相同条件进行平行实验,每组10只,观察小鼠的生存时间.结果 高剂量坎地沙坦组及氟尿嘧啶组的抑瘤率分别为35.3％和50.6％,均高于低剂量坎地沙坦组的20.7％,差异有统计学意义（P＜0.05）；与生理盐水组相比,低剂量（5.083±1.240）与高剂量坎地沙坦组（4.083±1.165） VEGF分值均显著降低（P＜0.05）,且高剂量组降低更明显（P＜0.05）；与生理盐水组相比,低剂量（20.633±2.171）与高剂量（17.150±2.713）坎地沙坦组MVD均显著降低（P＜0.01）,且高剂量组降低更明显（P＜0.05）；高剂量坎地沙坦组及氟尿嘧啶组小鼠的生命延长率分别为39.5％和30.6％,均高于低剂量坎地沙坦组的20.4％ （P ＜0.05）.结论 坎地沙坦可抑制小鼠肝癌移植瘤的生长,其机制可能与抑制肿瘤新生血管生成有关.
- 韩英蒋丽媛付晓霞李华井磊赵彩霞林延鹏
- 关键词：坎地沙坦肝癌新生血管生成
- 恶性血液病血管新生机制的研究进展
- 李琳魏占惠高晓丽魏薇韩英司淼赵丽娟梁文同成志勇颜晓燕
- 课题从临床研究和基础研究两方面探讨了VEGF和COX-2在恶性血液病中表达情况及意义。临床研究显示VEGF和COX-2在恶性血液病(如AL、MM、高危MDS及各期CML)均有表达，是影响疾病预后的独立指标。基础研究采用流...
- 关键词：
- 关键词：恶性血液病白血病
- 食管颗粒细胞瘤1例
- 2012年
- 病例：患者男，46岁，因“上腹部胀满疼痛1个月余”于2011年8月15El就诊于本院消化科。患者1个多月前无明显诱因下出现上腹部胀满疼痛，呈间歇性发作，无放射痛，无反酸、烧心、恶心、呕吐、发热。当地县医院行胃镜检查示慢性浅表性胃炎，食管黏膜下隆起，未予治疗。
- 付晓霞李元平韩英
- 关键词：食管肿瘤颗粒细胞瘤腹痛
- PTEN/Akt/mTOR通路增加K562/ADM细胞化疗敏感性被引量：3
- 2012年
- 目的探讨K562/ADM细胞系中PTEN/Akt/mTOR信号通路对不同化疗药物敏感性的影响。方法 K562/ADM细胞分为未转染组、转染野生型PTEN组(Ad-PTEN-GFP)、转染空载体组(Ad-GFP),并与不同浓度雷帕霉素或三氧化二砷(As2O3)联合作用。通过MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率,荧光定量PCR检测PTEN、mTOR、BCL-2及BAX mRNA水平,Western blot检测PTEN及Akt、p-Akt蛋白水平。结果野生型PTEN对K562/ADM细胞最大增殖抑制率为32.3%,与未转染组及Ad-GFP组相比,Ad-PTEN-GFP组mTOR mRNA和p-Akt蛋白明显减低;雷帕霉素与As2O3联合应用后细胞增殖明显受抑,凋亡率(28.61%±1.46%)明显高于单药作用组(P<0.05),BCL-2 mRNA表达降低,BAX mRNA表达增加,以联合干预组最为明显。结论 PTEN/Akt/mTOR信号传导通路能够增加K562/ADM细胞对雷帕霉素及As2O3的敏感性。
- 成志勇王素云卞永生温省初杨宁高晓丽韩英潘崚
- 关键词：AKTPTENMTOR雷帕霉素
- PTEN对髓系白血病细胞VEGF及MMP表达的影响被引量：9
- 2014年
- 目的探讨在慢性髓系白血病中与张力蛋白同源的10号染色体缺失的磷酸酶基因(PTEN)对血管内皮生长因子(VEGF)及金属基质蛋白酶(MMP)相互影响及其作用机制。方法 1)研究10例慢性髓系白血病慢性期CML-CP、10例急变期CML-BC及10例正常人骨髓单个核细胞内PTEN、VEGF、MMP-2和MMP-9 mRNA表达水平变化。2)将携带有野生型PTEN和绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及对照载体腺病毒(Ad-GFP)转染人慢性髓系白血病细胞系K562。MTT检测细胞增殖;荧光定量PCR(FQ-PCR)检测PTEN、VEGF、MMP-2和MMP-9 mRNA水平变化,Western blot及明胶酶谱检测PTEN、p-Akt、VEGF、MMP-2和MMP-9蛋白表达。结果 CML-BC患者中PTEN mRNA表达水平低于CML-CP及正常对照组(P<0.05),而VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA在CML-BC患者中均高于CML-CP及正常对照组(P<0.05)。以MOI=200转染K562细胞3d后Ad-PTEN-GFP组K562细胞内VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平均明显低于Ad-GPF组和未转染组(P<0.05),PTEN与VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平呈负相关,转染Ad-PTEN-GFP组与转染Ad-GFP组比较VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平分别降低79.12%,82.99%,82.52%,p-Akt及VEGF、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平分别降低96.15%,80.88%,65.03%,78.99%。结论 PTEN基因可能通过抑制VEGF、MMP-2、MMP-9表达,抑制髓系白血病细胞血管新生及侵袭。
- 成志勇王亚丽王凤云韩英谷蕾梁丽青谢旭磊
- 关键词：PTEN基因血管内皮细胞生长因子金属基质蛋白酶白血病K562细胞系
- KIF5B-RET融合基因与非小细胞肺癌
- 2013年
- 肺癌是全世界范围死亡率最高的肿瘤。近年来,靶向治疗成为肺癌研究的热点。2012年研究发现肺癌中存在一种新的融合基因KIF5B-RET,其阳性患者多为不吸烟或很少吸烟的腺癌患者。其存在与其他已知的基因改变如EGFR、K-Ras、ALK等相互排斥,提示KIF5B-RET是一种新的致癌驱动突变,有可能成为非小细胞肺癌个体化诊断与治疗的一个分子靶点。
- 韩英成志勇蒋丽媛
- 关键词：非小细胞肺癌融合基因
