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低强度超声诱导人肝癌细胞系SMMC-7721细胞凋亡的体外研究被引量：1: 2015年; 目的观察低强度超声（LIPUS）对肝肿瘤细胞系SMMC-7721细胞凋亡的体外生物学效应，并探讨其可能的作用机制。方法将体外培养的SMMC-7721细胞根据有无超声干预或超声作用强度分为空白对照组、0．5W／cm^2超声干预组、1．3W／cm^2超声干预组和2．0W／cm^2超声干预组。空白对照组切断电源给予假超声干预，0．5W／cm^2超声干预组、1．3W／cm^2超声干预组和2．0W／cm^2超声干预组则根据对应的强度进行超声干预。4组细胞超声干预后孵育6h，分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡、坏死情况及细胞周期改变，采用透射电镜观察微结构变化，采用DNA琼脂糖凝胶电泳实验检测DNA是否发生片段化，采用Western—blot法检测Caspase-3蛋白表达情况。结果经LIPUS处理后6h，0．5W／cm^2超声干预组、1．3W／cm^2超声干预组和2．0W／cm^2超声干预组细胞凋亡率分别为4．66％、8．99％、32．41％；且各组G2期（DNA合成后期）细胞所占比例增加，G1期（DNA合成前期）细胞显著减少，分别与空白对照组同期比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。0．5W／cm^2超声干预组、1．3W／cm^2超声干预组和2．0W／cm^2超声干预组Hoechst-染色和透射电镜下均可见明显细胞凋亡，且DNA琼脂糖凝胶电泳可见DNAladder，并于6h、9h时出现明显片段化。1．3W／cm^2超声干预组和2．0W／cm^2超声干预组Caspase-3的表达明显增高，且与空白对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论低强度超声可通过多种效应抑制肝肿瘤细胞SMMC-7721增殖，诱导其凋亡，且对肿瘤细胞的诱导凋亡作用在一定范围内具有强度依赖性；促凋亡作用的机制可能与经线粒体通路特别是Caspase-3蛋白的活化有关。; 石明芳刘邦忠杨名珍薛军刘光华王平李蕴; 关键词：低强度超声抗癌效应细胞凋亡

低强度超声对肝癌细胞MHCC97H迁移与侵袭能力影响的体外研究被引量：2: 2015年; 背景与目的:低强度超声(low intensity ultrasound,LIUS)能杀伤肿瘤细胞,促进肿瘤细胞的凋亡,但对肿瘤细胞迁移侵袭作用的影响仍不清楚。该研究旨在探讨LIUS对肝癌细胞MHCC97H迁移侵袭的影响及可能的机制。方法:实验根据超声照射强度的不同分为对照组(0 W/cm^2)、0.5 W/cm^2组、1.0 W/cm^2组和1.5 W/cm^2组;LIUS处理后划痕实验和Transwell小室体外迁移和侵袭实验检测肿瘤细胞的迁移和侵袭能力;显微镜及F-actin细胞骨架荧光染色观察处理后细胞骨架的变化;实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)及蛋白质[印]迹法(Western blot)检测各组MMP-2、MMP-9的表达变化。结果:LIUS(小于等于1.5 W/cm^2)能促进肝癌细胞MHCC97H的迁移侵袭,划痕实验及Transwell迁移和侵袭实验都表明LIUS处理后肿瘤细胞迁移侵袭数量增加;光学显微镜及荧光显微镜发现LIUS处理后肝癌细胞的形态发生变化;RTFQ-PCR及Western blot的结果表明超声处理后MMP-2 mRNA及蛋白表达水平上升,MMP-9的mRNA表达水平上升。结论:LIUS可能通过改变肿瘤细胞的骨架及增加MMP-2的表达促进肝癌细胞MHCC97H的迁移及侵袭能力。; 杨名珍刘邦忠石明芳李蕴刘光华王平; 关键词：低强度超声肝癌细胞基质金属蛋白酶

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李蕴

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